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目的严重创伤后,可引起机体强烈的应激反应,肠道作为机体对缺血反映最敏感的器官,肠黏膜屏障损伤导致肠道的通透性增高,造成细菌及内毒素逸出肠腔进入肠淋巴管和肠系膜淋巴结,继而进入门静脉和体循环,引起全身感染和内毒素血症、肠源性脓毒症、多器官功能障碍综合症(MODS)等多种并发症。肠道作为外科应激的一个中心器官和机体最大的储菌库,如何防治肠道细菌和毒素移位一直是防治肠源性感染的重要课题。本研究采用能够引起肠源性感染的重度创伤失血性休克动物模型,通过测定不同时间窗大鼠小肠黏膜病理形态学观察,以探讨SPV(Smecta、Polymyxin B、Vitamin B6,简称,SPV)对肠黏膜的保护作用。方法健康雄性SPF级SD大鼠,随机分为四组:对照组(n=8),重度休克组(n=40),重度休克复苏组(n=40),SPV干预重度休克复苏组(n=40)。后三组依照实验各时相点分为5个亚组(n=8),大鼠通过股动脉放血、断股骨和软组织损伤造成创伤失血性休克大鼠动物模型。重度休克复苏组经股静脉回输血液及林格氏液复苏。SPV干预重度休克复苏组在休克模型未复制前先经口-食道向消化道内灌注SPV液,休克模型复制成功后经股静脉回输血液及林格氏液。各组分别于1h,2h,4h,8h,16h不同时间窗进行标本取材。统计实验组间大鼠死亡率,检测肠黏膜损伤指数,进行小肠黏膜形态学计量。结果实验组间死亡率:与对照组比较,各组实验大鼠的死亡率具有显著性差异(P<0.05);休克复苏组和SPV干预休克复苏组与休克组相比实验大鼠的死亡率具有显著性差异(P<0.05);而休克复苏组与SPV干预休克复苏组相比未发现有显著性差异(P>0.05)。肠黏膜损伤指数:与对照组相比,各组各时间窗肠黏膜损伤指数均显著增高,差异非常显著(p<0.01);休克组随着时间的延长,肠黏膜损伤不断加剧,各时间窗肠黏膜损伤指数均显著增高,差异非常显著(p<0.01);复苏组16h时肠黏膜损伤比1h时有所减轻,差异非常显著(P<0.01),表明肠黏膜损伤有所恢复;SPV干预组4h,8h,16h时较1h时肠黏膜损伤程度减轻,差异非常显著(P<0.01)。与休克组比较,复苏组及SPV干预组,肠黏膜损伤程度均减轻,差异非常显著(P<0.01);SPV干预组与复苏组相比肠黏膜损伤程度减轻,差异具有显著性(P<0.05)。肠黏膜绒毛高度:休克组的小肠绒毛高度随着休克时间的推移逐渐变短,8h,16h肠黏膜变短最严重,差异非常显著(P<0.01);与休克组相比,复苏组和SPV干预组小肠黏膜绒毛高度水肿,这可能与肠微循环缺血恢复血运后,肠黏膜逐渐趋于修复有关,差异非常显著(P<0.01);SPV干预组与复苏组相比,肠黏膜水肿有所减轻,具有显著差异(P<0.05)。肠黏膜绒毛厚度:休克组的小肠绒毛厚度随着休克时间的推移逐渐增粗,差异非常显著(P<0.01);与休克组相比,复苏组和SPV干预组1h,2h时肠黏膜厚度有所增加,从4h开始逐渐减轻,具有显著差异(P<0.01);SPV干预组与复苏组相比,有显著性差异(P<0.05),说明SPV干预组较复苏组恢复的早且快。结论(1)重度创伤-失血性休克后随着时间的推移,肠黏膜广泛受损,损伤指数大幅上升,表现为绒毛排列紊乱,乳糜管和血管扩张,红细胞浸润或出血,上皮细胞变性、坏死、与固有层分离、部分脱落、绒毛折断以至固有层裸露。黏膜肌层水肿、出血、裂解。在修复过程中,绒毛的高度和厚度恢复,短时间内也可能残存黏膜下和黏膜下肌层的空泡。(2)重度创伤-失血性休克后即使能够得到液体复苏,1h、2h时肠黏膜的损伤也最为明显,由此说明,肠壁的再灌注性损伤对肠黏膜的损伤力最强,而且发生早。(3)早期口服思密达+多黏菌素-B+维生素B6混合液,可能具有预防肠黏膜损害,从源头上阻断内毒素的释放和细菌移位的作用。