2005年9月至2005年11月在室内可控条件下，对鲇幼鱼进行不同饥饿时间处理后再饱食投喂相同时间的实验，结果如下： (1)鲇幼鱼继饥饿后的补偿生长饥饿结束时，各饥饿组与饥饿前相比较，体重损失率均差异显著(P<0.05)。恢复投喂过程中，各饥饿处理组的特殊生长率(SGR)均显著高于正常摄食组(P<0.05)；各处理组的摄食率高于正常摄食组，其中饥饿7 d组和饥饿21d组的摄食率显著高于正常摄食组(P<0.05)；各饥饿处理组饵料转化率(CE)略高于正常摄食组，但差异不显著(P>0.05)。认为鲇幼鱼饥饿7 d后恢复投喂20 d具有超补偿生长效应，而饥饿14 d和21 d后恢复投喂20 d具有部分补偿生长效应；补偿生长效应的生理机制主要是由于恢复摄食后摄食率提高促成的。 (2)鲇饥饿和再投喂后消化酶活性变化饥饿和再投喂对鲇胃、前肠和肝脏中消化酶活性的影响显示：蛋白酶，随饥饿时间的延长酶活性逐渐降低，再投喂20 d后，酶活性呈恢复趋势，且前期饥饿的时间愈短，酶活性恢复愈高。淀粉酶，各部位的变化趋势不尽一致，饥饿过程中，肠7 d时酶活性下降，14 d时酶活性升高，但二者均和饥饿前酶活水平无显著差异(P>0.05)，21d时显著下降(P<0.05)；胃酶活性逐渐降低，且各组均和饥饿前差异显著(P<0.05)；肝脏7 d时显著降低(P<0.05)，14 d时上升到饥饿前水平，21 d时显著升高(P<0.05)；再投喂20d后，肠和肝脏的酶活性恢复到或超过饥饿前水平，而胃的酶活性始终较低，且和饥饿前酶活水平差异显著(P<0.05)。脂肪酶，饥饿过程中，肠和肝脏的酶活性变化不大，胃7 d时，酶活性变化不显著(P>0.05)，14 d和21 d时酶活性显著下降(P<0.05)；再投喂20 d后，7 d组和饥饿前酶活水平差异不显著(P>0.05)，而14 d组和21 d组酶活性有升高趋势。 (3)鲇饥饿和再投喂后消化道及肝组织结构变化饥饿过程中：胃粘膜皱褶高度、粘膜层上皮细胞高度及胃腺厚度呈下降趋势；肠皱褶高度、上皮细胞高度下降，纹状缘结构不完整；肝细胞体积明显减小，细胞由正常状态下的多角形变成圆形，胞内脂肪减少，核由细胞一侧移至细胞中央，随饥饿时间延长，肝细胞进一步收缩变小，细胞间隙增大，细胞界限不清。超微结构显示：胃随饥饿时间延长，粘膜皱褶减少、变浅，皱褶的层次感降低，上皮细胞出现间隙，细胞表面出现凹陷，其上的微绒毛稀疏、断裂，部分上皮细胞由原来的圆形变为椭圆形，细胞内的线粒体肿胀、嵴断裂，分泌物减少；胃腺管腔缩小，胃腺细胞明显变小。恢复投喂20 d后：胃、肠和肝的组织结构均得到不同程度的恢复，其中饥饿7 d组恢复最好，14 d组次之，21 d组最差。超微结构显示：饥饿7 d组胃、肠粘膜皱褶明显得到恢复，上皮细胞变得饱满，上皮细胞间隙消失，皱褶高度、微绒毛密度、分泌物量基本恢复到正常状态；而饥饿14 d组和21 d组恢复较差，两组的粘膜层上皮细胞大小及其排列整齐状况和正常组仍存在明显差异。 (4)鲇饥饿和再投喂后粘液细胞的变化肠各段粘液细胞的密度在饥饿过程中，随着饥饿时间的延长呈下降趋势；恢复投喂过程中，肠各段粘液细胞的密度均有所回升，饥饿7 d组可以恢复到对照组水平，而饥饿14 d和21 d组不能恢复到对照组水平。