目的：本实验以幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠为观察对象,观察灭幽汤对小鼠胃粘膜组织TLR2、NF-κBp65的影响,探讨其治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的可能机制。方法：(1)将56只大鼠随机分为正常对照组、模型组、胃三联组、灭幽汤组,共4组,每组14只。(2)采用复合因素(高糖高脂饲料+湿热环境+幽门螺杆菌)建立BALB/c小鼠HP相关性胃炎脾胃湿热证模型,观察小鼠饮水、饮食、大便、体重、肛温情况及一般行为改变。(3)造模成功后第3天,模型对照组和空白对照组蒸馏水灌胃,其余组小鼠分别给予相应药物灌胃治疗14d。(4)胶体金法检测血清HP抗体,镜下观察胃粘膜病理形态,采用免疫组化法检测胃黏膜组织TLR2、NF-κBP65的蛋白表达情况,实时荧光定量PCR检测胃粘膜TLR2mRNA及NF-κBp65mRNA的基因含量。结果：(1)胶体金法检测HP呈阳性,光镜下HE染色观察胃粘膜炎症程度,模型组和对照组有显著统计学差异,P<0.01。(2)模型组与正常对照组比较,其TLR2和NF-κBp65蛋白表达及基因含量增加,差异有高度统计学意义(P<0.01)；灭幽汤组及胃三联组与模型组相比,小鼠胃黏膜TLR2和NF-κBp65蛋白表达及基因含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)；灭幽汤组及胃三联组与正常对相比,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论：灭幽汤能够降低TLR2的表达,抑制NF-κBP65的激活,从而阻止NF-κB的活化,阻止炎症反应,进而达到治疗作用。