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目的子宫内膜癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年升高，严重威胁着女性的生命健康。流行病学统计显示子宫内膜癌高危人群多为肥胖，患有糖尿病，高血压等代谢异常疾病的妇女，而糖代谢与子宫内膜癌的关系也日益得到重视。大多数肿瘤细胞利用糖酵解代谢途径产生的ATP，作为其能量提供的主要方式。靶向针对糖酵解途径抑制肿瘤生长，日益成为治疗肿瘤的新策略。Galloflavin (GF)作为新一代乳酸脱氢酶抑制剂，目前还没有此药物干预子宫内膜癌的基础研究。因此，本研究通过分析GF对人子宫内膜癌细胞株的影响，探讨其作用的可能机制。方法MTT法观察终浓度为0μmol/L、0.01μmol/L、0.1μmol/L、10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、250μmol/L、500μmol/L GF分别作用于ECC-1、Ishikawa子宫内膜癌细胞株72h后，检测其对细胞增殖的抑制作用。以乳酸脱氢酶试剂盒检测GF干预后乳酸脱氢酶的活性的变化；以乳酸定量试剂盒检测GF干预后乳酸生成量变化；以ATP定量试剂盒检测GF干预后ATP生成量的变化；以2-NBDG检测GF干预后葡萄糖摄取量的变化；以DCFH-DA检测GF干预后细胞内活性氧物质产生量(ROS)的变化；以流式细胞仪、AnnexinV/FITC标记法检测细胞凋亡；以蛋白印迹法分析GF对BCL-2、MCL-1,Cleaved Caspase3蛋白表达的影响。同时行Annexin V-PI染色、流式细胞仪检测草氨酸盐对其凋亡的影响。结果GF抑制Ishikawa，ECC-1细胞的增殖并且随GF浓度增加，增殖抑制增加，呈剂量依赖性。GF处理细胞后乳酸脱氢酶的活性显著下降，乳酸产生量下降，ATP产生量下降，葡萄糖摄取量下降。活性氧物质产生量增加，Annexin V-PI染色、流式细胞仪检测均表现细胞凋亡比例逐渐增高，证实了GF具有诱导细胞凋亡的作用；GF蛋白印迹检测表明GF可使Cleaved Caspase3表达升高, BCL-2和MCL-1表达下降,GF对人子宫内膜癌细胞株的增殖有显著的抑制作用。结论GF导致ATP的耗竭，伴随着细胞内氧化应激产物的增加导致线粒体内凋亡机制的启动，最终导致肿瘤细胞增殖受抑制。靶向针对乳酸脱氢酶治疗子宫内膜癌前景广阔。