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目的观察对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对锰致大鼠肝肾线粒体、微粒体抗氧化酶、病理学改变的影响。方法50只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、染锰组。染锰组腹腔注射(ip) MnCl2·4H2015mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,每日1次,每周5天,连续6周。然后,将染锰组按体重随机分为染锰组、低、中、高(L、M、 H)-PAS干预组。L、M、H-PAS干预组大鼠分别背部皮下注射(sc)PAS-Na100、200或300mg/kg,对照组、染锰组背部sc等容量生理盐水,每日1次,每周4天,连续4周。末次治疗后72小时,处死大鼠取肝、肾。试剂盒检测肝、肾线粒体、微粒体(超氧化物歧化酶(SOD,WST-1法)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX,DTNB比色法)活性,显微镜观察肝、肾组织病理学改变。结果染锰组肾线粒体SOD比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。经4周治疗,各治疗组肝、肾线粒体、微粒体SOD、GSH-PX活性与染锰组比较,差异无统计学意义。光镜下染锰组大鼠可见肝脏汇管区炎性淋巴细胞及中性粒细胞浸润,肝小叶内出现点状坏死,甚至部分灶性坏死,部分肝细胞出现脂肪变性,M-PAS治疗组点状坏死灶减少明显(几乎很难看到),L、H-PAS治疗组治疗组点状坏死灶也有所减少。肾病理学检查显示,染锰组可见肾小管蛋白管型,肾小管上皮细胞水肿,部分肾小球出现毛细血管扩张,M-PAS治疗组蛋白管型等病理改变恢复明显,L-PAS、H-PAS治疗组与染锰组比较也有所恢复。结论染锰大鼠肝脏汇管区炎性淋巴细胞及中性粒细胞浸润,肝小叶点状坏死,甚至部分灶性坏死,肝细胞脂肪变性,肾脏出现肾小管蛋白管型、肾小管上皮细胞水肿,肾小球毛细血管扩张,PAS-Na治疗可使其病理形态学改变明显好转。