目的:研究8-硝基白杨素体外诱导人结肠癌细胞凋亡作用;探讨PPARγ活化介导8-硝基白杨素诱导人结肠癌细胞凋亡作用的分子机理。方法: MTT比色法和细胞计数法测定细胞增殖活性和存活率; PI染色FCM检测细胞凋亡率; AO/EB染色荧光显微镜观察凋亡细胞形态; DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞的基因DNA梯形条带图谱; Western Blot分析细胞PPARγ,NF-κB,Bcl-2和Bax的表达和活性。结果:MTT比色法测定显示:8-硝基白杨素抑制人结肠癌(HT-29)细胞增殖,呈浓度依赖性;其IC50值为1.78μM。细胞计数结果表明,8-硝基白杨素能显著抑制HT-29细胞生长。PI染色FCM分析、AO/EB染色荧光显微镜观察以及DNA琼脂糖凝胶电泳的结果证实:8-硝基白杨素具有诱导HT-29细胞凋亡作用。Western Blot分析发现8-硝基白杨素能显著上调HT-29细胞PPARγ和Bax蛋白表达,下调NF-κB及Bcl-2蛋白表达。PPARγ特异性阻断剂(GW9662)能部分拮抗8-硝基白杨素下调HT-29细胞Bcl-2蛋白表达作用。结论:1) 8-硝基白杨素具有抑制人结肠癌(HT-29)细胞增殖和生长作用。2) 8-硝基白杨素可诱导HT-29细胞凋亡作用。3) 8-硝基白杨素的体外抗人结肠癌作用与其活化PPARγ,抑制NF-κB活性,上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达相关。