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目的:观察HP对丙肝肝硬化患者肝功能影响;探讨在HP影响丙肝肝硬化病情中,Treg细胞的作用机制;初步了解丙肝肝硬化合并HP感染患者中医证型分布特点,为后续中药干预奠定理论基础。方法:1.选取河南中医药大学第一附属医院丙肝肝硬化合并HP感染患者为观察组,丙肝肝硬化未合并HP感染患者为对照组,记录两组患者一般资料及肝功能(ALT、AST、GGT、ALP)数据,Real-time PCR法检测两组患者外周血Treg细胞特异性关键因子FoxP3、Th17细胞关键因子RORγt的基因表达情况,Elisa法检测两组患者外周血IL-2、IL-6、IL-10、IL-17、IL-12、IFN-γ、TNF-α、TGF-β1等细胞因子含量,统计对比两组间的差异,并分别将细胞因子指标与FoxP3基因表达水平进行相关性分析。2、对河南中医药大学第一附属医院4年来丙肝肝硬化合并及未合并HP感染患者进行回顾性研究,对比两组患者中医证型构成差异。结果:1.丙肝肝硬化合并HP感染患者肝损伤程度均显著高于非HP感染对照组(P<0.05)。2.丙肝肝硬化合并HP感染患者外周血FoxP3的基因相对表达水平,显著高于对照组(P<0.05);3.合并HP感染观察组患者外周血IL-10、IL-6、IL-17、TGF-β1表达水平高于对照组(P<0.05),IL-2、IL-12、IFN-γ表达水平低于对照组(P<0.05)。两组患者外周血TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。4.合并HP感染观察组Foxp3基因的表达与IL-10、TGF-β1水平呈正相关(P<0.05),与IL-12、IFN-γ、IL-6、TNF-α水平无明显相关关系,与IL-2、IL-17水平呈负相关(P<0.05);对照组Foxp3基因的表达与IL-10、TGF-β1水平呈正相关(P<0.05),与IL-17、IL-12、IL-6、TNF-α水平无明显相关关系,与IL-2、IFN-γ水平呈现负相关(P<0.05);5.证候学回顾性研究提示丙肝肝硬化合并HP感染患者证型分布依次为:湿热蕴结证>肝气郁结证>瘀血阻络证>水湿内阻证>肝肾阴虚证>脾肾阳虚证,未合并HP感染主要证型依次为:肝气郁结证>瘀血阻络证>湿热蕴结证>肝肾阴虚证>水湿内阻证>脾肾阳虚证,两组患者证型分布存在显著差异(P<0.05)。结论:1.丙肝肝硬化患者感染HP后可进一步加重肝功能损伤程度。2.丙肝肝硬化合并HP感染患者肝功能损伤可能与Treg细胞的高表达有关。3.Treg细胞诱导肝损伤机制可能与上调外周血IL-10、TGF-β1、IL-6、IL-17的表达,下调IL-2、IL-12、IFN-γ的表达有关。4.丙肝肝硬化患者合并HP感染证候特征提示,HP可能作为“湿热”邪气加重了丙肝疾病的进展,这为今后通过“健脾清热利湿”法治疗丙肝相关疾病提供了客观依据。