RNA结合蛋白对调控组织特异性可变剪接和mRNA稳定性具有重要的作用。Rbm24属于RNA结合蛋白家族，具有保守的RNA识别基序(RRM)。RRMs是最常见且最典型的RNA结合基序，具有多种转录后调控功能。在脊椎动物中，rbm24基因除在心脏和体节中表达外，还表达在眼睛晶状体中，这些表达区域在不同脊椎动物中高度保守。斑马鱼有两个rbm24基因，即rbm24a和rbm24b，均在体节和心脏中表达。其中rbm24a同时表达在晶状体中而rbm24b基因在晶状体中则没有表达。已有研究证明Rbm24参与心肌和骨骼肌特化相关基因的表达和可变剪接事件，但其在晶状体发育中的功能仍不清楚。　　脊椎动物晶状体的分化伴随着一系列典型的形态学和分子学改变:上皮细胞退出细胞周期，细胞延伸，特殊细胞连接的建立，纤维化蛋白（β-，γ-crystallin，filensin）的大量表达，以及细胞核等各种细胞器的降解，以使晶状体透明。晶状体蛋白缺陷、细胞器降解异常、晶状体上皮细胞增殖紊乱等，均能影响晶状体细胞的纤维化，导致晶状体混浊，即白内障。人类的失明主要是由白内障引起。我们发现，在斑马鱼中利用TALENs(transcription activator-likeeffector nucleases)技术敲除rbm24a基因后，晶状体细胞不能正常延伸、细胞核降解受阻，且晶状体蛋白表达水平显著下调，形成晶状体混浊，即白内障，表明Rbm24a对晶状体分化有重要作用。为了进一步阐明Rbm24a调节晶状体分化的分子机制，我们又进行了的转录组测序，发现有大量晶状体蛋白表达下调，但并未发现相关基因的可变剪接事件。这提示Rbm24a有可能通过其他方式如调节mRNA的稳定性来调节晶状体的发育。本研究将有助于构建Rbm24a调节晶状体分化的基因调控网络，完善晶状体分化和白内障形成的分子机理，为预防和治疗白内障奠定理论基础。　　另外，为了研究斑马鱼基因rbm24a和rbm24b在体节形成和分化过程中的作用，又利用CRISPR/Cas9基因敲除技术敲除了rbm24b基因，并通过交配制备双突变体。发现纯合双突变体中体节肌纤维紊乱，肌小节不明显，目前正处于研究的初步阶段，对于其分子机制还有待深入的研究。