【摘 要】
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目的：观察右美托咪定对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用,并研究其可能的机制。方法：按随机数字表法将96只成年SD大鼠随机分为4组(n=24)：假缺血组(S组)、脊髓缺血再灌注组(IR组)、
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目的：观察右美托咪定对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用,并研究其可能的机制。方法：按随机数字表法将96只成年SD大鼠随机分为4组(n=24)：假缺血组(S组)、脊髓缺血再灌注组(IR组)、脊髓缺血再灌注右美组(DEX组)和脊髓缺血再灌注右美育亨宾组(DY组),每组再根据灌注后时间12、24、48和72小时分为4个亚组(n=6)。采用临床常用的首次负荷量加持续微量泵给药方式予以右美托咪定和育亨宾处理,并通过改良Zivin法建立脊髓缺血再灌注损伤模型,各组分别用BBB法对大鼠运动功能评分,用HE染色观察大鼠脊髓病理学改变(L4-6),用免疫组化观察脊髓Bax、Bcl-2表达,用TUNEL法计数脊髓细胞凋亡率,用、Vestern bolt检测Caspase3表达。结果：与IR组比较,DEX组和DY组BBB运动评分升高,HE染色病理损伤明显减轻,TUNEL染色细胞凋亡率下降,免疫组化Bcl-2升高,Bax降低(P<0.05),Western blot显示caspase3表达减少；与DEX组比较,DY组BBB运动评分降低,HE染色病理损伤加重,TUNEL染色细胞凋亡率升高,免疫组化Bcl-2降低,Bax升高(P<0.05), Westernblot显示caspase3表达增加。结论：右美托咪定对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤具有明显的保护效应,其机制与激动α2肾上腺素受体,增加FAK磷酸化,并上调Bcl-2表达,下调Bax和caspase3表达的抗细胞凋亡作用有关。
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