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目的:近年研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleepapnea hypopnea syndrome,OSAHS)已成为高血压、不稳定型心绞痛、心肌梗死、脑梗死的独立危险因素。OSAHS患者夜间频繁的低氧血症影响血管舒缩物质的平衡,由此导致血管内环境的失衡和血管内皮细胞受损:糖尿病(DiabetesMellitus,DM)患者血糖升高同样可以导致血管内环境的失衡和血管内皮细胞受损;OSAHS合并2型糖尿病的患者是否会加重血管内皮细胞受损程度,增加心脑血管疾病发病率尚不明确。本课题通过检测OSAHS合并2型糖尿病患者血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)间接代表血管内皮细胞功能的指标,进行血管内皮细胞功能失调与OSAHS合并2型糖尿病患者相关性的探讨。对临床进行血管内皮保护提供理论根据。方法:1.选择OSAHS患者20例,患者年龄25～63(43.65±9.11)岁,体重指数26.37±3.26 kg/M~2。无糖尿病病史,空腹血糖正常。所有患者均有夜间睡眠中打鼾、呼吸暂停及白天嗜睡病史,并经纤维鼻咽喉镜检和多导睡眠仪(polysomnography,PSG)监测确诊。OSAHS的诊断按照中华医学会耳鼻咽喉科学分会、中华耳鼻咽喉科学杂志编委会2002年杭州会议关于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断标准,即睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea indexAHI,平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数)＞5次/h。呼吸暂停指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10s以上,低通气指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度较基础水平下降＞4%。2.选择2型糖尿病患者18例,患者年龄21～60(46.28±10.98)岁,体重指数25.58±3.16 kg/M~2。所有患者均检查空腹血糖,按照1999年WHO糖尿病诊断标准符合2型糖尿病诊断。即空腹血糖≥7.0mmol/L。经询问病史及行睡眠监测仪筛检排除OSAHS诊断。3.选择OSAHS合并2型糖尿病患者13例,年龄30～69(48.69±11.69)岁,体重指数27.76±3.15 kg/m~2,经询问病史及行纤维鼻咽喉镜检和多导睡眠仪监测,符合OSAHS诊断,并检测空腹血糖符合2型糖尿病诊断标准。所有研究对象均除外高血压、慢性肺部病变、神经肌肉疾病、甲状腺疾病及其他内分泌疾病、营养代谢疾病、冠心病、脑血管意外等其他全身疾病。所有入选者在睡眠监测结束,晨醒10分钟内抽取空腹静脉血6ml,分别应用放射免疫法检测血浆ET-1水平及硝酸酶还原法检测血清NO水平。并应用快速血糖仪检测血糖。所有资料均应用SPSS11.5统计软件进行统计学处理,记量资料以(?)±S表示,采用独立样本t检验和方差分析,两变量间的相关性采用直线相关分析,计数资料采用χ~2检验。P＜0.05表示有统计学意义。结果:1、OSAHS合并2型糖尿病组与OSAHS组患者比较血浆ET-1浓度升高,血清NO浓度、NO/ET-1比值降低。P＜0.05,具有统计学意义。2、OSAHS合并2型糖尿病组与糖尿病组患者比较血浆ET-1浓度升高,血清NO浓度、NO/ET-1比值降低。P＜0.05,具有统计学意义。3、直线相关分析显示:在OSAHS合并2型糖尿病组及糖尿病组,血浆ET-1水平与血糖呈正相关(r=0.678和r=0.729),血清NO水平与血糖呈负相关(r=-0.600和r=-0.586)。在OSAHS组血浆ET-1水平与睡眠呼吸监测指标AHI呈正相关(r=0.820),血清NO水平与AHI呈负相关(r=-0.734)。在OSAHS合并2型糖尿病组血浆ET-1水平与AHI呈正相关(r=-0.629),血清NO水平与AHI相关性较差(r=-0.205)。结论:1.OSAHS合并2型糖尿病患者与OSAHS患者和糖尿病患者比较,血浆ET-1浓度升高,血清NO浓度、NO/ET-1比值降低。具有统计学意义。说明OSAHS合并2型糖尿病患者血管内皮受损程度更加严重。2.糖尿病患者血浆ET-1水平与血糖呈正相关(r=0.729),血清NO水平与血糖呈负相关(r=-0.586)。3.OSAHS患者血浆ET-1水平与AHI呈正相关(r=0.820),血清NO水平与AHI呈负相关(r=-0.734)。4.OSAHS合并2型糖尿病患者血浆ET-1水平与血糖呈正相关(r=0.678),血清NO水平与血糖呈负相关(r=-0.600)。血浆ET-1水平与AHI呈正相关(r=0.629),血清NO水平与AHI相关性较差(r=-0.205),可能受血糖影响有关。