目的国内外研究一直认为，氧化损伤是各种原因诱发年龄相关性白内障的共同作用机制，晶状体上皮细胞（LEC）凋亡是所有非先天性白内障发生得共同通路。年龄相关性白内障LEC中Bcl-2基因表达为阴性，而Bax, Caspase-3表达为阳性。本课题以此为理论依据，研究黄酮类化合物芸香苷（Ru）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的人晶状体上皮细胞（HLEC）氧化损伤和凋亡的保护作用及Ru对相关凋亡基因Bcl-2,Bax, Caspase-3转录水平表达的影响。方法（1）正常培养的SRA01-04系HLEC，分别加入不同浓度的Ru和H₂O₂，共同培养24h，MTT法检测各组细胞生存活力，以确定有效的Ru和H₂O₂实验浓度。（2）用浓度为0,25,50,100μmol/L的Ru预处理HLEC1h，再分别加入200μmol/LH₂O₂共同培养24h，MTT法检测Ru对各预处理组细胞增殖活性的影响。（3）收集各组细胞裂解液，比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性，酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。（4）制作细胞爬片，TUNEL法染色各组凋亡细胞，观察细胞凋亡形态并计算凋亡指数（AI）。（5）收集各组细胞提取总RNA，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术检测各组细胞Bcl-2, Bax, Caspase-3mRNA水平表达。结果（1）实验发现，H₂O₂浓度在200μmol/L时接近细胞生存半数抑制率（IC50），因此选择200μmol/L H₂O₂作为H₂O₂组实验浓度。（2）浓度小于100μmol/L的Ru对细胞增殖能力无显著性影响；选择25,50,100μmol/L的Ru分别作为Ru低剂量组、Ru中剂量组和Ru高剂量组浓度进行实验。（3） H₂O₂组HLEC增殖能力，SOD,GSH含量较对照组显著下降、MDA和AI较对照组明显增高（P＜0.01）；Bcl-2基因表达明显下调，Bax, Caspase-3基因表达明显上调（P＜0.05）。（4）Ru（25,50,100μmol/L）预处理组与H₂O₂组相比，细胞生存率，抗氧化水平明显提高，凋亡细胞数量显著减少（P＜0.01）；Bcl-2基因表达量较H₂O₂组有所增加，Bax, Caspase-3基因表达明显减少（P＜0.05）。结论Ru可以提高HLEC增殖能力，保护H₂O₂诱导HLEC的氧化损伤和凋亡，其机制可能与Ru能够上调Bcl-2基因表达，下调Bax基因、Caspase-3转录水平的表达有关。