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研究背景及目的：慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃粘膜发生腺体萎缩性改变的慢性炎症,CAG在胃粘膜癌前病变中占有重要地位,经过多阶段、多基因的变异积累过程可发展成胃癌。CAG是消化系统常见疾病,其发病机制尚不十分清楚,近年来逐渐成为医学界研究的热点,随着对CAG的深入研究,国内外学者提出CAG的发展变化是胃癌演变过程中的关键环节,已被明确定为癌前病变。本病由于病期长且反复发作,现代医学尚缺乏理想的特异性治疗方法,近年来多从中医领域采用中医理论治疗CAG,大量报道中医药对CAG病理改变有明显的逆转作用,可防治癌前病变发生。本课题通过研究丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠Bcl-2蛋白表达、IL-2含量的影响及胃粘膜病理组织学变化的观察,深入研究其作用机理。材料和方法：将Wistar大鼠60只(雌雄各半)随机分为正常对照组、模型对照组,丁香胃灵合剂低、中、高剂量组等5组,每组12只,雌雄各半。造模方法：正常对照组大鼠给予生理盐水灌胃,其余各组均采用水杨酸钠灌胃,自由饮用氨水,配合饥饱失常法建立CAG动物实验模型,造模时间2个月,造模成功后进行干预实验,丁香胃灵合剂各治疗组给予相应剂量的丁香胃灵合剂灌胃治疗6周。造模成功后处死全部实验大鼠,采用摘取眼球法取血,分离出血清,采用IL-2 Elisa试剂盒检测IL-2含量;剖胃取材,用PH试纸测定胃液PH值,光镜下观察胃粘膜病理组织学改变,免疫组化方法检测大鼠胃粘膜Bcl-2蛋白的表达。所有实验数据应用SPSS16.0 for windows统计软件进行统计分析,取P<0.05为有统计学意义,P<0.01为有显著意义。结果：模型对照组胃液PH值、IL-2含量、Bcl-2阳性表达指数明显高于正常对照组,差异有显著意义(P<0.01),病理组织学也有很大改变；丁香胃灵合剂各治疗组胃液PH值、IL-2含量、Bcl-2阳性表达指数明显下降,与模型对照组差异有显著意义(P<0.01),胃粘膜病理组织学明显改善。结论：IL-2介导的炎症和免疫反应以及Bcl-2的抑制细胞凋亡作用是CAG发病机制之一。丁香胃灵合剂对IL-2含量和Bcl-2蛋白表达水平具有调节作用,可抑制CAG大鼠胃粘膜细胞的过度增殖,可逆转CAG胃粘膜的病理改变,这可能是丁香胃灵合剂有效治疗CAG的作用机制之一,可进一步对丁香胃灵合剂治疗CAG的作用机制采用现代医学的方法进行研究。