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目的：通过构建小干扰RNA (small interfering RNA, siRNA)降低MG-63骨肉瘤细胞环氧合酶-2(COX-2)基因的表达,并进一步研究其对MG-63骨肉瘤细胞增值、侵袭迁移能力、细胞凋亡和自噬能力的影响及分子机制。方法：设计靶向干扰COX-2基因的siRNA,通过脂质体转染MG-63骨肉瘤细胞,使其抑制MG-63骨肉瘤细胞COX-2基因的表达,后采用噻唑蓝(MTT)比色法、Transwell小室实验研究其对MG-63骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响,采用流式细胞仪(FCM)检测其对细胞凋亡的影响,采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR, RFQ-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)分别从基因和蛋白的水平检测MG-63骨肉瘤细胞侵袭性相关因子基质金属酶(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞凋亡及自噬相关因子Bcl-2、LC3、 Beclin1的表达。结果：转染MG-63骨肉瘤细胞后,实验组与阴性对照组和空白对照组比较,通过RFQ-PCR和Western blot检测COX-2基因表达降低约90%(P<0.05),MTT检测MG-63骨肉瘤细胞增值能力明显受到抑制(P<0.05),Transwell实验检测MG-63骨肉瘤细胞侵袭、迁移能力明显下降(P<0.05),经RFQ-PCR、Western blot检测侵袭性相关因子MMP-9和血管内皮生长因子VEGF的mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),抗凋亡因子Bcl-2mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),自噬相关因子LC3mRNA、Beclinl mRNA和Beclinl蛋白表达上调(P<0.05)。阴性对照组和空白对照组比较无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：COX-2siRNA可显著抑制人MG-63骨肉瘤细胞COX-2基因的表达,并进一步诱导MG-63骨肉瘤细胞降低增值、侵袭、迁移能力。沉默COX-2基因可以促进MG-63骨肉瘤细胞的凋亡和自噬,且二者之间存在一定的联系。