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第一部分丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马区SOD、NO、iNOS和TNF-a、ICAM-1的影响目的探讨丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤大脑海马区组织细胞因子SOD、NO、iNOS、TNF-a, ICAM-1表达的影响,为进一步的研究提供依据。方法本实验采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。SD大鼠24只,随机被分成3组,每组8只：(1)假手术组(F组)：只分离股动脉和双侧颈总动脉,不降压,不夹闭双侧颈总动脉。(2)缺血再灌注组(IR组)：股动脉放血使血压降至基础血压的50-60%,夹闭双侧颈总动脉10min再开放。(3)丙酮酸乙酯处理组(EP组)：与IR组处理相同。EP组于恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40mg／kg,其余两组给予等量生理盐水,再灌注后6h断头取脑,测定海马区组织SOD、NO、iNOS、TNF-a、ICAM-1含量。同时,制作光镜标本,行海马CA1区形态学和病理组织学观察。结果IR组SOD、NO、iNOS. TNF-a ICAM-1的表达水平均高于F组,差异有统计学意义(P<0.05)；而与IR组比较,EP组SOD的表达增加,而NO、iNOS、TNF-a、ICAM-1的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜形态学图片中,IR组海马区细胞损伤数明显高于F组(P<0.05)；EP组细胞损伤数较IR组下降(P<0.05)。结论丙酮酸乙酯可能通过减轻氧化应激反应和炎症反应对大鼠全脑缺血再灌注细胞损伤起保护作用。第二部分丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响目的观察丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区细胞凋亡及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的影响,为进一步的研究提供依据。方法本实验采用二血管阻断加低血压法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。SD大鼠24只,随机被分成3组,每组8只：(1)假手术组(F组)：只分离股动脉和双侧颈总动脉,不降压,不夹闭双侧颈总动脉；(2)缺血再灌注组(IR组)：股动脉放血使血压降至基础血压的50-60%,夹闭双侧颈总动脉10min再放开；(3)丙酮酸乙酯处理组(EP组)：与IR组处理相同。EP组于恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40mg／kg,其余两组给予等量生理盐水,每隔6h注射一次；再灌注24h后断头取脑,用原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数(AI),免疫组化法检测海马CA1区Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果IR组和EP组AI和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于F组,差异有统计学意义(P<0.05)；与IR组比较,EP组AI显著降低、Bax蛋白表达水平显著下降以及Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙酮酸乙酯可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。