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目的:婆罗双树样基因-2(Spalt-like Gene-2,SALL2)在肿瘤发生中扮演的角色仍不完全清楚。研究SALL2基因对人卵巢癌A2780细胞生长和转移的影响及其可能的机制。方法:通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western Blot)检测SALL2 在卵巢癌细胞系 SKOV3、A2780、COC1、CAOV3、OVCAR3、HO8910和HEY中基因和蛋白水平的表达。构建靶向沉默SALL2基因的三条小干扰RNA(siRNA-1、2、3)。采用脂质体转染卵巢癌A2780细胞,设立Blank control组和载体组。采用RT-PCR、Western Blot技术和免疫荧光法检测转染前后A2780细胞中SALL2的表达。CCK-8法检测SALL2对A2780细胞增殖的影响;利用流式细胞术检测A2780细胞的凋亡率和细胞周期;采用实时细胞分析仪检测SALL2对A2780细胞迁移能力的影响;Transwell小室法检测SALL2对A2780细胞侵袭能力的影响。反转录定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测p21基因表达水平。Western blot检测转染后A2780细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、丝苏氨酸蛋白激酶(Serine/threonineKinase,Akt)和磷酸化的丝苏氨酸蛋白激酶(phosphorylation Serine/threonine Kinase,p-Akt)蛋白表达水平。使用PI3K抑制剂LY294002作用转染后的A2780细胞,Western Blot检测LY294002对SALL2 siRNA介导的Akt和p-Akt蛋白表达的影响;Transwell小室法检测LY294002对SALL2 siRNA介导的A2780细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:SKOV3、A2780、COC1、CAOV3、OVCAR3 和 HO8910 细胞表达 SALL2。其中,A2780细胞的蛋白表达水平最高。与载体组相比,转染siRNA2和3 48 h后,A2780细胞中SALL2表达下调(P<0.05)。与载体组相比,转染siRNA2 24,48和72 h后,A2780细胞增殖能力增强(P<0.05);转染siRNA2 48 h后,A2780细胞在GO/G1期比例降低,凋亡率降低(P<0.05)。SALL2siRNA组处于S期的细胞比例分别与载体组或Blank control组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。SALL2 siRNA组处于G2/M期的细胞比例与载体组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与Blank control组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。与载体组相比,转染siRNA2 48 h后,A2780细胞迁移和侵袭能力增强(P<0.05)。与载体组相比,转染siRNA2 48h后,A2780细胞中p21mRNA表达显著下调(P<0.05)。与载体组相比,转染siRNA2 48h后,A2780细胞中MMP2、MMP9、Akt和p-Akt蛋白表达上调(P<0.05)。与载体组相比,PI3K抑制剂LY294002能有效逆转SALL2 siRNA介导的A2780细胞中Akt蛋白的磷酸化水平和细胞转移能力(均P<0.05)。结论:1、SALL2基因在6种卵巢癌细胞系中表达。2、SALL2基因沉默可增强卵巢癌A2780细胞的增殖、迁移及侵袭能力,抑制其凋亡能力。提示SALL2表达对A2780细胞生长和转移发挥负调控作用。3、SALL2基因与p21基因协同抑制卵巢癌A2780细胞的生长。4、SALL2基因对卵巢癌A2780细胞转移的影响可能是通过下调MMP2、MMP9和激活PI3K/Akt通路完成的。