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目的:探讨右归颗粒对肾阳虚型不孕症患者卵巢颗粒细胞线粒体凋亡通路关键效应分子Bax、Cyt-c、Caspase-3的干预作用及其对卵细胞质量、妊娠结局的影响,探究肾阳虚致不孕在线粒体凋亡通路水平可能的发生机制及补肾中药在此水平可能的作用机制。方法:选取因输卵管因素行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)术治疗的肾阳虚不孕症患者70例,根据患者就诊次序,随机分为右归颗粒治疗组与安慰剂组各35例,另选取因男方因素行IVF的正常对照组患者35例。治疗组于卵泡期始服用右归颗粒联合常规IVF治疗,安慰剂组及正常对照组患者同一时期服用安慰剂联合常规IVF治疗。观察肾阳虚患者治疗前后肾阳虚症候积分变化;三组患者HCG日血E2、LH、P水平;优质卵率、优质胚胎率、临床妊娠率以及取卵日卵巢颗粒细胞线粒体通路中Bax、Cyt-c、Caspase-3在基因及蛋白水平的表达。结果:1、右归颗粒组患者治疗后肾阳虚症状明显改善,与安慰剂组相比,优卵率、优胚率、临床妊娠率均增高明显(P<0.05);2.比较三组患者卵巢颗粒细胞线粒体通路中关键效应分子Bax及其下游Cyt-c、Caspase-3基因及蛋白表达,发现:治疗组与安慰剂组相比,BaxmRNA表达下调,全细胞水平Cyt-c、Caspase-3蛋白含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);安慰剂组与正常对照组相比,BaxmRNA表达上调,全细胞水平Cyt-c、Caspase-3蛋白含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、右归颗粒可明显改善肾阳虚型不孕症患者的肾虚状态,提高其优卵率、优胚率,改善临床妊娠率;2、右归颗粒可能是通过抑制线粒体凋亡通路,下调Bax因子、抑制Cty-c自线粒体中释放,控制Caspase-3表达,进而抑制颗粒细胞凋亡,改善肾阳虚不孕症患者的IVF结局;3、从线粒体凋亡通路角度阐释了“补肾促生殖”的作用机制,为“肾主生殖”理论提供了较为客观的依据。