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目的：本实验通过建立脓毒症休克动物模型,第一部分探讨脓毒症休克(septic shock)急性肺损伤(acute lung injury, ALI)可能的早期诊断标志物和早期诊断方法,评价肺表面活性蛋白A和D (surfactant protein A and surfactant protein D)在脓毒症休克急性肺损伤早期诊断中的意义。第二部分探讨多巴胺和去甲肾上腺素对脓毒症休克兔急性肺损伤的保护作用及其可能的机制。方法：采用盲肠结扎穿孔联合静脉注入内毒素(lipopolysaccharides, LPS)的方法制备脓毒症休克动物模型,将63只新西兰大白兔随机分为假手术对照组(A组,n=7)、模型对照组(B组,n=14)、多巴胺治疗组(C组,n=14)、去甲肾上腺素治疗组(D组,n=14)、多巴胺联合去甲肾上腺素治疗组(E组,n=14)。B、C、D、E四组分别于造模后3h、6h两个时相点各处死7只动物,留取血清标本,采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测各时相点血清中肺表面活性蛋白A与D的浓度值,并留取肺组织标本作光镜和电镜检查。实验过程中连续监测平均动脉压(mean artery pressure, MAP)和心率(heart rate, HR)。结果：1.动物造模后,血压即开始下降,短暂回升后再次出现下降,2小时左右平均动脉压下降至基础值的60%以下,并伴有躁动、呼吸增快、耳凉、紫绀等现象,表明模型复制成功。2.血清SP-A与SP-D的浓度值 各组血清中SP-A与SP-D的浓度值均高于A组(P<0.05)；C组与B组比较,血清中SP-A与SP-D的浓度值在3h、6h点差异均无统计学意义(P>0.05)；D、E组血清中SP-A与SP-D的浓度值在3h、6h点均显著低于B组(P<0.05),差异有统计学意义。3.光镜B、C组在3h、6h点均可见肺泡结构紊乱,肺泡上皮细胞弥漫性损伤,肺间质明显水肿增宽,大量炎性细胞及红细胞浸润,毛细血管扩张、充血,且6h点病变较3h更为严重；D、E组在3h、6h点可见肺泡结构基本完整,细胞排列较为规则,肺泡淤血水肿较轻,炎症细胞及红细胞浸润较同时相点B、C组少,且6h点的损伤较3h点更轻。4.透射电镜B、C组在3h、6h点均可见肺泡II型上皮细胞游离面微绒毛变短、稀疏、排列不整齐；内质网显著扩张；线粒体嵴大部分消失,呈空泡状；板层小体破溃、脱颗粒较严重；部分可见核固缩、核碎裂及核溶解等病变,且6h点病变较3h更为严重。D、E组在3h、6h点病变程度相对较轻,肺泡II型上皮细胞游离面微绒毛排列较为规则,脱落较少；内质网、高尔基体扩张不明显；线粒体轻微肿胀,嵴较清晰,空泡变化不明显；板层小体边界较为清楚,脱颗粒较少,且6h点的损伤较3h点更轻。结论 脓毒症休克时肺组织损伤严重；去甲肾上腺素可以有效减轻脓毒症休克引起的肺组织损伤,对肺组织起保护作用。