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目的: 溶酶体跨膜蛋白5(Lysosomal-associated protein transmembrane5，Laptm5)主要表达于淋巴系和髓系来源的细胞，前期转录组芯片检测发现，癌基因c-myc激活时，B细胞淋巴瘤内Laptm5的表达明显降低，但Laptm5对小鼠B淋巴瘤的影响不清楚。本研究主要探讨小鼠Laptm53非编码区(3-untranslated region，3UTR)通过影响miR-17-3p对靶蛋白的调控，发挥竞争性内源RNA(Competing endogenous RNA，ceRNA)作用，影响小鼠B细胞淋巴瘤生长的作用机制。 方法: 1、用qRT-PCR方法以及Western Blot技术检测小鼠B细胞淋巴瘤细胞株以及临床淋巴瘤组织中Laptm5和miR-17-3p的表达水平。 2、构建Laptm53UTR和miR-17-3p结合位点突变的Laptm53UTR(Laptm53UTRmut)过表达质粒，包装得到病毒，分别感染小鼠B细胞淋巴瘤细胞株38B9细胞。细胞计数的方法检测各组细胞的增殖情况。用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化。 3、将过表达Laptm53UTR和Laptm53UTRmut以及空载体(pMSCV-PIG)的38B9细胞注射入小鼠皮下，构建荷瘤小鼠模型，观察肿瘤生长情况，并通过免疫组化技术检测肿瘤细胞增殖情况。 4、将过表达Laptm53UTR和空载体(pMSCV-PIG)的38B9细胞进行转录组芯片检测，可被Laptm53UTR上调的mRNA与生物信息学检索的miR-17-3p靶基因取交集，选取Mlk1(Ablation of mixed lineage kinase1，Mlk1)进行进一步研究。 5、构建miR-17-3p过表达质粒及荧光素酶Laptm53UTR融合基因质粒，用双荧光素酶报告基因检测系统观察miR-17-3p对Laptm5的靶向调节作用。Western Blot技术观察miR-17-3p对Laptm5及Mlk1蛋白的调控作用以及Laptm53UTR对Laptm5蛋白及Mlk1蛋白的影响。 6、分别用细胞计数及流式细胞技术检测过表达miR-17-3p的38B9细胞增殖及细胞周期情况，并通过荷瘤小鼠实验，观察miR-17-3p对肿瘤生长的影响。 结果: 1、在小鼠B细胞淋巴瘤中，Laptm5 mRNA和蛋白的表达水平明显的低于正常B细胞(P＜0.01)，临床B细胞淋巴瘤标本中Latptm5mRNA水平显著低于炎症性淋巴结组织(P＜0.01)。miR-17-3p在小鼠B细胞淋巴瘤细胞中高表达(P＜0.01)。 2、过表达Laptm53UTR的小鼠B细胞淋巴瘤细胞增殖能力比过表达Laptm53UTRmut和空载体的细胞显著降低(P＜0.01);细胞周期实验显示过表达Laptm53UTR的小鼠B细胞淋巴瘤细胞位于G1期的细胞数量显著多于过表达Laptm53UTRmut和空载体的细胞((P＜0.01));小鼠荷瘤实验结果显示Laptm53UTR组肿瘤生长显著比Laptm53UTRmut和空载体组慢(P＜0.01)。 3、双荧光素酶报告基因实验证实miR-17-3p可靶向负调节Laptm53UTR，并抑制Laptm5蛋白的表达，但是不影响其mRNA的水平(P＞0.05)。 4、通过对过表达Laptm53UTR的小鼠B细胞淋巴瘤细胞基因芯片检测及生物信息学检索，选取既受Laptm53UTR上调又是miR-17-3p预测靶基因的Mlk1，进行实验验证，结果发现Mlk1蛋白水平同样受miR-17-3p的负调控，且在小鼠B细胞淋巴瘤中，Mlk1的表达水平与Laptm53UTR的表达水平成正相关。当Laptm53UTR过表达时，Mlk1和Laptm5蛋白的表达水平均升高，而Laptm53UTRmut则对两者的表达无显著影响。 5、细胞计数实验结果显示miR-17-3p可显著促进小鼠B细胞淋巴瘤细胞生长，小鼠荷瘤实验同样显示miR-17-3p具有促进B淋巴瘤生长的作用。 结论: 1、Laptm5在B细胞淋巴瘤中的表达显著降低，Laptm53UTR可抑制小鼠B细胞淋巴瘤的生长;miR-17-3p在小鼠B细胞淋巴瘤细胞株中高表达，可促进小鼠B细胞淋巴瘤的形成。 2、miR-17-3p可靶向负调控Laptm5的表达，Laptm53UTR可作为Mlk1和Laptm5的ceRNA，通过竞争性结合miR-17-3p，减轻miR-17-3p对Mlk1及Laptm5的靶向抑制作用，从而调节小鼠B细胞淋巴瘤的形成。