前言 随着人们生活水平的提高和人口老龄化进程不断加速,糖尿病发病率逐年上升。糖尿病肾病（DN）是糖尿病的主要致死并发症之一,基本病理改变为早期肾脏细胞增殖肥大,细胞外基质（ECM）增多,晚期则为肾小球硬化。为提高患者生存质量,延缓肾功能损害,研究DN的发病机制已成为迫切需要。 TGF-β₁与DN的发生发展密切相关,其特征性作用是刺激系膜外基质沉积。近年来TGF-β₁通过Smad家族分子调控细胞周期的信号转导通路已得到细致论证,但对其调节ECM合成的信号转导通路仍未明确。 近年来MAPK通路倍受瞩目,主要有:ERK,p38MAPK,JNK三条通路。多项研究证实,MAPK通路可介导TGF-β₁诱导的基质扩张效应,其中JNK是较有争议的一条通路。本研究旨在检测TGF-β₁对系膜细胞JNK活性及纤维连接蛋白（FN）分泌的影响,探究JNK信号通路在TGF-β₁诱导的系膜细胞分泌FN中的作用,从而进一步探讨DN的发病机制及防治措施。国内未见相关报道。 材料与方法 用含10%胎牛血清的MEM培养基培养SD大鼠肾系膜细胞株,亚传代3～5代细胞用于实验。转种对数生长期系膜细胞（1×10⁷/瓶）于75cm²的培养瓶中,待细胞生长至80%触合时更换培养液（含0.5%FCS的MEM培养液）继续培养48h。分组:1组:TGF-β₁（2ng/ml）刺激0,2,15,30min,及1,2,6,16,24h。2组:加入不同浓度TGF-β₁（0,0.5,1.0,2.0,4.0ng/ml）刺激30min。3组:用不同浓度JNK特异性抑制剂SP600125(10,15,