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目的了解p-Stat3、p-Akt及其下游靶基因cyclinD1蛋白在Paget病中的表达,进一步探讨Stat3信号转导通路和Akt信号转导通路在Paget病发生、发展中的作用。方法应用免疫组化技术检测21例Paget病(其中乳房Paget病12例,乳房外Paget病9例)、15例汗管瘤及10例正常皮肤标本中的p-Stat3、p-Akt和cyclinD1蛋白的表达,采用图像分析系统测定标本中p-Stat3、p-Akt和cyclinD1阳性表达的平均光密度值,并对这三种蛋白的表达进行相关性分析。结果(1)在Paget病、汗管瘤和正常皮肤组织标本中,p-Stat3蛋白表达的平均光密度值分别为：0.354±0.039、0.172±0.034、0.174±0.025,Paget病中p-Stat3蛋白的表达水平显著升高,与汗管瘤和正常皮肤组织中的表达比较差异有统计学意义(P<0.001),汗管瘤和正常皮肤组织中的表达比较差异无统计学意义(P>0.05);p-Akt蛋白表达的平均光密度值分别为0.299±0.042、0.167±0.028、0.174±0.029,Paget病中p-Akt蛋白的表达水平显著升高,与汗管瘤和正常皮肤组织中的表达比较差异有统计学意义(P<0.001),汗管瘤和正常皮肤组织中的表达比较差异无统计学意义(P>0.05);cyclinD1蛋白表达的的平均光密度值分别为0.406±0.046、0.172±0.035、0.171±0.016,Paget病中cyclinD1蛋白的表达水平显著升高,与汗管瘤和正常皮肤组织中的表达比较差异有统计学意义(P<0.001),汗管瘤和正常皮肤组织中的表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)乳房与乳房外Paget病比较,p-Stat3、p-Akt和cyclinD1蛋白的表达差异无统计学意义(P均>0.05)。(3)在paget病中,p-Stat3与cyclinD1的表达呈正相关(r=0.809,P<0.05),p-Akt与cyclinD1的表达呈正相关(Υ=0.776, P＜0.05);p-Stat3与p-Akt的表达呈正相关(r=0.516,P<0.05)。结论(1)Paget病皮损中存在p-Stat3、p-Akt和cyclinD1的过度表达,提示JAK/Stat3信号转导通路和PI3K/Akt信号转导通路在Paget病中被激活,可能在Paget病的发生、发展过程中起重要作用；(2)p-Stat3、p-Akt可能通过JAK/Stat3信号转道通路及PI3K/Akt信号转道通路诱导cyclinD1的过度表达,促使肿瘤细胞的生长及增殖。