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目的:探讨Toll样受体2(TLR2)在人胃癌细胞株SGC-7901中的表达及其在侵袭能力方面的作用;并结合临床病理资料,研究TLR2在人胃癌组织的表达及临床意义,进一步探讨TLR2介导的胃癌转移的分子机制。方法:(1)实验分三组:SGC-7901未处理组(对照组)、TLR2的配体脂多糖(LPS)刺激组(刺激组)和LPS+抗TLR2抗体(anti-TLR2Ab)处理组(阻断组);(2)采用RT-PCR检测对照组SGC-7901 TLR1-TLR10 mRNA水平的表达;(3)RT-PCR、实时荧光定量PCR方法检测三组细胞TLR2,VEGF,MMP-9 mRNA水平表达;(4)流式细胞术检测三组细胞TLR2蛋白水平表达;(5)Western-blotting检测三组细胞TLR2蛋白水平表达;(6)Transwell侵袭实验观察三组细胞侵袭能力变化;(7)ELISA检测三组细胞上清液IL-6, IL-8,VEGF,MMP9等炎症因子变化;(8)收集47例胃癌组织和25例非癌胃组织标本,应用免疫组化在蛋白水平检测各标本中TLR2的表达情况,并分析其表达水平与临床病理资料的相关性。结果:(1)RT-PCR结果显示SGC-7901表达TLR1、TLR2、TLR3、TLR4、TLR5、TLR6、TLR7、TLR8、TLR9,低表达TLR2;(2)RT-PCR结果显示刺激组TLR2、VEGF、MMP-9表达明显高于对照组,阻断组表达明显低于刺激组;(3)实时荧光定量PCR检测刺激组TLR2、VEGF、MMP-9表达分别是对照组的41.50±2.21倍,8.60±0.93倍和7.22±0.51倍(P<0.01);阻断组表达明显低于刺激组,分别是刺激组的0.14±0.03倍,0.31±0.02倍,0.22±0.01倍(P<0.01)。(4)流式细胞术检测TLR2蛋白的表达,刺激组TLR2表达是对照组的14.50±0.82倍(P<0.01),阻断组TLR2表达是刺激组的0.16±0.04倍(P<0.01)。(5)Western-blotting检测刺激组TLR2的表达明显高于对照组,阻断组表达明显低于刺激组;(6)Transwell侵袭实验检测三组胃癌细胞的侵袭能力,刺激组侵袭细胞数目为(638±9)个/视野明显高于对照组(125±5)个/视野(P<0.01),而阻断组侵袭数目为(128±6)个/视野,较刺激组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(7)ELISA结果显示,刺激组IL-6水平高于对照组,阻断组低于刺激组,差异有统计学意义(P<0.05);而IL-8,VEGF,MMP-9在三组细胞上清液水平差异不大,差异没有统计学意义(P>0.05)。(8)TLR2阳性表达主要位于胃癌细胞膜/和胞浆,呈棕黄色或棕褐色。TLR2在47例胃癌组织中的表达阳性率为68.1%(32/47),而在25例非癌胃组织表达阳性率为16.0%(4/25),TLR2在胃癌的阳性表达明显高于非癌胃组织,差异有统计学意义(P<0.001)。结合临床病理资料分析,TLR2在胃癌的阳性表达与淋巴结转移、TNM分期及有无远处转移密切相关(P<0.05),而与胃癌的年龄、性别、肿瘤分化程度无关(P>0.05)。结论:1.人胃癌细胞株SGC-7901广泛表达TLR1-TLR9;TLR2参与了人胃癌细胞株SGC-7901的转移,TLR2的激活增强了人胃癌细胞株SGC-7901的侵袭能力,TLR2的阻断能显著抑制胃癌细胞的侵袭能力,可能为胃癌抗转移治疗提供新的靶点。2.结合临床病理资料,TLR2可能参与了胃癌的发生、发展,与胃癌的淋巴结转移、TNM分期及远处转移密切相关,为胃癌的发生、转移及治疗提供重要的理论依据。