前言 腰椎间盘退变被认为是临床上腰间盘突出症,腰椎管狭窄,慢性下腰痛等疾病的病理基础。其确切机制尚不清楚,临床疗效欠佳。其中,各种酶类的变化受到越来越多的重视。大量研究表明椎间盘退变和MMPs的含量和活性密切相关。椎间盘是盘状的纤维软骨组织,由髓核,纤维环和软骨终板构成,髓核呈凝胶状,含水量约80%,纤维环主要是胶原成分,软骨终板的细胞为典型的软骨细胞。随着年龄的增长,纤维环和髓核含水量逐渐减少,使髓核张力下降,椎间盘变薄。椎间盘细胞营养、活性降低,影响细胞的代谢和生物合成,基质合成与降解之间的平衡被打破导致椎间盘退变。 基质金属蛋白酶（MMPs）属蛋白水解酶类,是降解细胞外基质（ECM）的关键酶。其是含有Zn²⁺结合位点以降解细胞外基质（ECM）为主要功能的蛋白酶家族,目前发现的MMPs有26种之多,是自然进化中高度保守的一类酶。人类间盘组织的蛋白质成分与相对应软骨基质成分中的蛋白质结构具有相同的N未端,提示MMPs可能在间盘基质退变中发挥作用。人间盘内的细胞能分泌基质溶解素参与和年龄有关的退变过程。 文献报道,MMPs主要集中于巨噬细胞,成纤维细胞及软骨细胞（纤维环和髓核）。间盘受损后发生血管侵入现象,血管侵人及肉芽组织形成满足了MMPs激活所需的条件,导致基质降解增加。侵入的巨噬细胞能分泌MMPs加速降解过程,纤维环成分因此而削弱,最终纤维环破裂。脱出间盘接触硬膜外血管容易形成炎性肉芽组织,肉芽组织越多,后纵韧带越易破裂,并进一步促使炎症发展,加剧组织退变。 椎间盘的胶原80%是Ⅰ型和Ⅱ型。两者之间的共同存在和协同作用为维持椎间盘的力学特性发挥重要作用。MMP-10能影响Ⅰ、Ⅱ型胶原,并激活主要降解胶原的胶原酶类MMPs,使胶原和弹性蛋白在降解后发生