目的：通过建立大鼠磨牙实验性牙周炎伴咬合创伤的动物模型，观察在咬合创伤及牙周局部刺激因素去除前后其牙周组织中胰岛素样生长因子(IGF-1)的表达变化过程及其他病理改变情况，为进一步明确咬合创伤对牙周炎的影响以及临床治疗方法提供实验依据。方法:选用95只三月龄Wistar雄性大鼠，体重250-280g。随机分为对照组和A、B、C三个实验组。对照组5只；实验组每组30只，之后再将各组分为3d组、1w组、2w组、4w组、6w组及观察4w后去除牙合创伤及（或）结扎丝后2w组，共六小组，每小组5只。大鼠麻醉和消毒后，实验组中A组大鼠于左侧上颌第一磨牙牙合面中央粘结直径0.6mm、长1mm的不锈钢丝，使其高于咬合面0.5-0.8mm；B组大鼠于左侧下颌第一磨牙颈部结扎直径0.2mm正畸结扎丝，使其位于龈沟内；C组大鼠于左侧上颌第一磨牙牙合面中央粘结直径0.6mm、长1mm的不锈钢丝，使其高于咬合面0.5-0.8mm，并于对颌第一磨牙颈部结扎直径0.2mm正畸结扎丝，使其位于龈沟内。对照组不做任何处理。将各组大鼠在规定的观察时间点腹腔麻醉，去除不锈钢丝、复合树脂及结扎丝，心脏灌注后处死。切取左侧上下磨牙区组织，固定，脱钙，包埋，正中矢状面连续切片，切片厚度为5μm。对切片进行HE染色，观察牙周组织病理变化；以及对IGF-1的免疫组织化学染色。使用ImagePro-Plus软件对IGF-1阳性细胞百分数和染色强度进行综合评分，用SPSS13.0统计软件进行数据分析。结果：1HE染色、组织学观察对照组：牙周膜纤维排列整齐，牙骨质、牙槽骨表面较平整，上皮附着基本在釉-牙骨质界处。实验组：A组（咬合创伤组）：1w组牙周膜排列稍紊乱，牙周膜血管扩张出血；2w组可见骨吸收活动；4w组病损的程度最重，骨破坏最明显；6w组病损减轻，牙骨质、牙槽骨有增生反应；去除牙合创伤组牙周组织接近正常，牙骨质、牙槽骨均有增生反应，但仍可见牙周膜血管扩张。B组（牙周炎组）：从1w开始牙龈组织出现炎症反应并逐渐加重，4w组结合上皮出现附着丧失并有牙槽骨破坏；6w组牙槽骨表面可见较多破骨细胞；去除结扎丝组炎症细胞浸润及破骨细胞均明显减少。C组（牙周炎伴咬合创伤组）：3d组个别实验牙牙周膜血管扩张；1w组牙龈轻度炎症，牙周膜纤维排列稍紊乱，偶可见破骨细胞；2w组牙周膜纤维排列紊乱，可见少量骨吸收；4w组牙龈炎症明显，结合上皮出现附着丧失，牙槽骨的破坏更加明显；6w组牙槽骨表面较多破骨细胞。去除牙合创伤及结扎丝组，牙龈炎细胞及牙槽骨破骨细胞数量均有所减少，有的部位可见牙骨质和牙槽骨增生活动。2IGF-1表达变化对照组：IGF-1在牙龈中呈阴性表达，在牙周膜和牙槽骨中呈弱阳性表达。实验组：A组（咬合创伤组）：牙周组织中IGF-1表达逐渐增强，4w组表达呈强阳性；6w组IGF-1阳性表达减弱，以成骨细胞表达为主；去处牙合创伤组IGF-1主要阳性表达部位为成骨细胞和成牙骨质细胞。B组（牙周炎组）：3d、1w组牙周膜中IGF-1基本呈弱阳性表达；4w组和6w组IGF-1表达均呈强阳性；去除结扎丝组IGF-1阳性表达数目减少。C组（牙周炎伴咬合创伤组）：IGF-1表达在3d组与对照组相比无明显变化；1w组，2w组牙周组织中IGF-1阳性表达逐渐增强；4w组、6w组呈强阳性表达；去除牙合创伤及结扎丝组免疫反应阳性细胞的数量、程度均减弱。对照组和实验组A组中的六小组，此七组间染色强度比较Kruskal-Wallis H检验结果P＜0.05，有统计学意义，对照组与B组、C组之间也有统计学意义。B组和C组间比较，Wilcoxon秩和检验结果是：1w、2w、4w组统计学结果均为P＜0.05，有统计学意义，其他各组间差异均无统计学意义。结论：1咬合创伤可引起大鼠牙周组织的病理改变，在4周时程度最重，之后逐渐减轻。2牙合创伤可以加快加重牙周炎的发生发展。3去除牙合创伤及局部刺激因素有利于牙周组织的愈合。4IGF-1可能参与了咬合创伤去除前后大鼠牙周组织的改建过程。