【摘 要】
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目的:通过建立大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及合并高血压模型,探讨海马神经元凋亡机制,为今后脑卒中的一级预防或临床治疗提供理论依据。方法:成年雄性SHR(自发性高血压)大
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目的:通过建立大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及合并高血压模型,探讨海马神经元凋亡机制,为今后脑卒中的一级预防或临床治疗提供理论依据。方法:成年雄性SHR(自发性高血压)大鼠10只,雄性SD大鼠20只,按每组10只将其分为3个组:正常组、OSAS组、OSAS合并高血压组;腹腔麻醉后于咽腭弓及舌根多处注射透明质酸钠凝胶至大鼠出现呼吸暂停;模型建立后喂养2至4周后,以多参数神经监护仪检测大鼠脑电图、血样饱和度及口鼻气流情况,判定OSAS模型建立是否成功;用尾动脉测压法动态监测大鼠血压;喂养14周以上提取脑组织海马区,分别用蛋白免疫印迹方法(WB)检测海马Caspase-3的表达;免疫组化法检测海马Bcl-2的表达。结果:1.WB条带相对光密度值分别为:正常组(0.19±0.09),OSAS模型组(0.73±0.06),OSAS合并高血压模型组(0.77±0.07),正常组大鼠海马Caspase-3未见明显表达,而在OSAS及OSAS合并高血压模型组,大鼠海马区Caspase-3蛋白表达增高,P<0.05,具有统计学意义;2.各组Bcl-2蛋白阳性细胞个数分别为:正常组(104.34±12.34),OSAS模型组(155.38±28.36),OSAS合并高血压模型组(178.65±26.68),在模型组大鼠海马区Bcl-2的表达阳性率是明显增加的,用统计学t检验分析,P<0.05,具有统计学意义。结论:1.OSAS大鼠海马区Caspase-3蛋白表达增高2.OSAS大鼠海马区Bcl-2表达明显增高3.在OSAS海马神经元凋亡机制中,OSAS与高血压因素有协同作用。
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