目的:急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）是一种异质性的恶性血液病,死亡率较高。多数AML缺乏特异的分子生物学标记,治疗效果差,容易复发。随着遗传学与分子生物学的发展,许多恶性血液肿瘤患者被检出染色体异常,而染色体易位形成的融合基因在AML发生中起着重要的作用。成纤维细胞生长因子受体-1（fibroblast growth factor receptor-1,FGFR1）是肿瘤中常见的一个容易发生断裂易位的基因,其断裂重排后可以与伙伴基因FGFR1OP2发生融合,FGFR1形成二聚体并被激活,进而导致细胞增殖及恶性转化。AML细胞株KG-1携带FGFR1OP2-FGFR1融合基因,但其在AML细胞增殖中的作用及机制仍不清楚。本研究选择多种蛋白激酶抑制剂作用于KG-1细胞,检测细胞对不同抑制剂的敏感性,探究FGFR1OP2-FGFR1融合基因及其介导的下游信号通路在KG-1细胞增殖中的作用,以期为AML的研究提供新思路及药物作用的新靶点。方法:23种蛋白激酶抑制剂分别作用于KG-1细胞,CCK8法检测药物对细胞增殖的影响,筛选对KG-1作用较为敏感的抑制剂;将筛选出的敏感抑制剂进行联合使用,观察联合作用对KG-1细胞增殖的影响;检测成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF）对KG-1细胞增殖的影响;qRT-PCR检测KG-1细胞中野生型FGFR1和FGFR1OP2-FGFR1 mRNA的表达水平;Western Blot分析敏感的蛋白激酶抑制剂对KG-1细胞中FGFR1及其通路下游相关蛋白STAT5、AKT、ERK1/2磷酸化水平的影响。结果:23种蛋白激酶抑制剂中,NVP-BGJ398、PD173074、GSK2126458和Rapamycin可以有效抑制细胞增殖。GSK2126458和Rapamycin的联合使用显示出较强的协同作用,IC₅₀为0.018μM。FGF作用于KG-1细胞后,与对照组相比较,细胞增殖无显著差异（P>0.05）。qRT-PCR检测KG-1细胞中FGFR1OP2-FGFR1 mRNA表达水平显著高于野生型FGFR1（P<0.05）。Western Blot结果表明,FGFR抑制剂（NVP-BGJ398和PD173074）作用于KG-1细胞后,与对照组相比,FGFR1、STAT5蛋白磷酸化水平明显下调（P<0.05）,AKT蛋白磷酸化水平略有降低（P<0.05）,而ERK蛋白的磷酸化水平无明显变化（P>0.05）。结论:FGFR1OP2-FGFR1主要通过激活下游STAT5信号通路来促进KG-1细胞增殖,蛋白激酶全抑制分析是用于探究癌细胞增殖功能驱动因素的一种直接可靠的方法。