长期的进化赋予植物细胞高度的分化潜能，已分化的组织或器官在特定的激素培养条件下，可激活其固有的细胞全能性，促使其细胞命运发生新的改变，重新再生形成新的组织或器官，这一过程称为植物的器官再生。深入研究器官再生对于植物发育机理的解析及植物遗传转化和组培快繁都具有重要的意义。器官再生主要包含两个过程，第一个过程涉及愈伤组织的形成，在生长素的作用下，中柱鞘细胞进行细胞分裂，最终形成一团具有类似侧根原基性质的愈伤组织细胞；第二个过程则包含激素特定分布模式的建立、干细胞的起始以及器官的形成等。生长素与细胞分裂素的比例对再生器官的细胞命运具有决定性的作用，生长素与细胞分裂素浓度比例高时，诱导根的形成，生长素与细胞分裂素浓度比例低时，诱导芽的形成。其中，由于茎端分生组织可产生植物地上部分所有的器官与组织，诱导芽的再生这一过程一直是人们研究的焦点。　　到目前为止，已发现有许多调控因子参与调控芽的再生，其中最为重要的发现是生长素与细胞分裂素形成特定分布模式，进而诱导组织中心决定因子WUSCHEL（WUS）的表达，WUS蛋白通过激活其上方调控因子CLAVATA3（CLV3）的表达最终形成有活性的茎端分生组织。除植物激素调控途径外，近年来研究发现，表观遗传修饰，包括DNA甲基化、非编码RNA调控、组蛋白赖氨酸甲基化等均参与调控芽的再生。蛋白质精氨酸甲基化参与调控植物的开花时间、RNA剪接、DNA修复以及信号转导等多个过程，然而蛋白质精氨酸甲基化在芽再生过程中的作用至今并不清楚。　　在本研究中，我们分析蛋白质精氨酸甲基转移酶AtPRMT5在芽再生过程中的调控作用。AtPRMT5基因编码Ⅱ型蛋白质精氨酸甲基转移酶，可以甲基化许多蛋白，如组蛋白和RNA剪接因子等，参与调控植物的开花时间、叶片卷曲、RNA剪接、盐胁迫等多个发育过程。在芽再生过程中，与野生型相比，AtPRMT5功能缺失导致芽的再生频率与每块愈伤组织的芽再生数量降低。通过染色质免疫共沉淀技术，鉴定发现细胞周期依赖激酶抑制因子KIP-RELATED PROTEIN1（KRP1）是AtPRMT5调控的直接靶基因。AtPRMT5功能缺失导致KRP1基因启动子调控区域组蛋白H4R3sme2修饰水平降低， KRP1基因的表达水平升高。同时，通过过表达KRP1基因提高其表达水平可显著降低芽的再生频率和每块愈伤组织芽的再生个数，表明KRP1基因表达水平的升高抑制芽的再生，因此，atprmt5突变体芽再生能力的降低是由KRP1基因表达水平的升高引起的。　　AtPRMT5作为蛋白质精氨酸甲基转移酶，还参与甲基化RNA剪接因子，在atprmt5 突变体中，泛素蛋白E3连接酶基因RELATED TO KPC（RKP）存在约45％的第5个内含子无法剪接的情况，并且无法剪接的内含子会导致 RKP蛋白发生移码，从而影响蛋白的功能，同时发现RKP功能缺失导致芽的再生能力降低，表明AtPRMT5可通过参与RKP的剪接调控芽的再生。　　总之，AtPRMT5可通过参与KRP1的组蛋白H4R3修饰和RKP的RNA剪接调控芽的再生。本研究将蛋白质精氨酸甲基转移酶介导的组蛋白修饰与RNA剪接及芽再生过程联系起来，深入阐释了蛋白质精氨酸甲基转移酶的功能，丰富了器官再生的调控网络，为解决当前面临的植物遗传转化器官再生频率低的难题提供了新的理论支撑。