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目的：本课题组前期研究发现分离自胃癌和胃炎患者胃黏膜的H.pylori菌株与人胃上皮细胞共培养后导致TRAF1表达的差异,并通过免疫组化实验发现伴H.pylori感染的胃炎、癌前病变、胃癌的TRAF1基因有差异性表达。本课题将进一步研究TRAF1在伴H.pylori感染的不同疾病阶段胃黏膜疾病组织中的表达情况,并分析其与H.pylori毒力因子基因型的相关性。方法：首先收集伴H.pylori感染的胃炎、癌前病变、胃癌黏膜组织标本,提取标本的RNA和蛋白质,分别进行Real-time PCR, Western blot实验,从mRNA和蛋白质水平分析TRAF1在H.pylori阳性的不同疾病阶段胃黏膜组织中的表达特点和变化规律。同时提取组织标本上H.pylori的DNA,利用H.pylori毒力因子的引物,通过PCR反应,确定各标本感染的H.pylori的毒力基因亚型。根据上述Western-blot结果中TRAF1表达是否上调再将标本分为TRAF1表达上调组和未上调组,统计分析两组间H.pylori毒力因子基因型的差异,从而探讨TRAF1与H.pylori毒力因子基因型的关系。结果：1、在1mRNA水平,TRAF1相对于内参GAPDH的相对表达量在胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化伴不典型增生组和胃癌组中表达不同,其中胃炎组和胃癌组、萎缩性胃炎组与胃癌组表达存在显著性差异(P<0.05),余两组间差异无统计学意义。在蛋白质水平,TRAF1在四组间表达不同,其中胃炎组与肠化伴不典型增生组、胃炎组与胃癌组、萎缩性胃炎组与胃癌组存在显著性差异(P<0.05),其余任何两组间差异无统计学意义。2、TRAF1表达上调组共71例,未上调组共63例,cagA、vacAs1、vacAs2、vacAm1、vacAm2、iceA1、iceA2在两组中总阳性率分别为76.1%,74.6%,20.1%,72.4%,21.6%,52.2%,37.3%。其中cagA、vacAs1、vacAm1基因型在两组中分布存在显著性差异,提示cagA/vacAs1/m1型H.pylori菌株可能会使TRAF1表达增强。结论：TRAF1在胃炎、萎缩性胃炎、肠化伴不典型增生和胃癌中表达不同,在肠化伴不典型增生和胃癌中表达显著上调,提示TRAF1在胃癌的发生发展过程中可能发挥一定的促癌作用。cagA、vacAs1、vacAm1基因型在TRAF1表达上调组中明显高于TRAF1未上调组,提示cagA/vacAs1/m1基因型的H.pylori菌株对胃黏膜细胞的增殖作用可能较强,并使TRAF1基因表达上调,参与胃癌的发生,这可能是H.pylori导致胃癌发生的机制之一。