目的：观察益胃消增胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及胃粘膜病理组织学的影响，并探讨其治疗机理。 方法：将78只Wistar雄性大鼠随机分为六组：正常对照组，模型组、自然恢复组、维酶素对照组、益胃消增胶囊低剂量组及益胃消增胶囊高剂量组。应用2％水杨酸溶液及150g／L、55℃热盐水灌胃、20mmol／L脱氧胆酸钠溶液自由饮用等方法对除正常对照组以外的大鼠进行造模60天，造模成功后，将模型组大鼠处死，留取血、胃标本待测，另五组大鼠施加相关因素一个月后处死，同样留取血、胃标本，检测大鼠血清SOD、MDA水平及观察胃粘膜组织学方面的改变。 结果：模型大鼠血清SOD水平显著低于正常组(模型组与正常组间P＜0.001)，MDA水平则显著高于正常组(P＜0.001)，各项病理指标显著重于正常组(P＜0.001)，而经益胃消增胶囊治疗后，血清SOD与MDA水平恢复正常(益胃消增胶囊高剂量组与正常组间P＞0.05)，胃粘膜病理组织学改变明显(各项病理指标与模型组比较均P＜0.01)。 结论：自由基损伤可能是导致CAG的重要机制，而益胃消增胶囊具有显著的清除自由基、抗氧化作用，并能改善、甚至部分逆转CAG的胃粘膜病理组织学改变，因此这或许是本方有效治疗CAG的作用机制之一。