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目的1.探讨PPARαIntron 7G>C(refsnp4253778)、PPARδc.2806C>G(refsnp9794)、PPARγ681C/G(refsnp10865710)基因多态性是否为江苏社区人群高血压病的遗传易感因素。2.分析上述基因多态性位点之间及其与主要环境危险因素的交互作用对高血压发生的影响。方法应用TaqMan荧光探针技术和PCR-RFLP技术检测352名高血压患者和468名血压正常者的基因多态性。Logistic回归用于分析各基因型和等位基因频率与高血压的关系,并筛选环境危险因素。采用相加和相乘模型分析基因多态性与环境因素对高血压的交互作用。所有分析采用SPSS16.0软件进行。结果1.PPARαIntron 7G>C、PPARδc.2806C>G、PPARγ681C/G基因位点多态性的分布均符合Hardy-Weinberg平衡。2.PPARδc.2806C>G基因的CC纯合子在高血压病例组明显高于对照组(P=0.023),PPARγ681C/G基因多态性的基因型和等位基因频率在病例组和对照组中分布均有统计学差异(分别为P<0.001, P=0.003)。调整年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压家族史后,PPARδc.2806C>G基因中含有等位基因C的(CG+CC)组发生高血压的危险性明显高于GG纯合组,aOR=2.23(95%CI:1.06-4.69),P<0.05。681C/G基因中含等位基因C的(CG+GG)组发生高血压的危险性明显高于CC纯合组, aOR=1.61(95%CI:1.21-2.16),P<0.05。3.多元Logistic回归显示高血压的发病风险随年龄和人均收入的增长而上升(趋势检验均为P<0.001),低纤高脂膳食、肥胖和高血压家族史是高血压患病独立的危险因素,患病风险分别为2.55(1.84-3.52)、1.93(2.05-4.20)和1.71(1.23-2.29)。4.调整年龄、性别、吸烟、饮酒,高血压家族史后,PPARαIntron 7G>C位点变异与低纤高脂膳食之间存在交互作用。反映相乘交互作用的Logistic回归模型乘积项aOR=1.10(95%CI:1.02-1.19,P=0.016),相加交互指标交互指数S=4.00(1.36-11.79)。PPARαIntron 7G>C、PPARδc.2806C>G、PPARγ681C/G基因位点多态性之间的交互作用对高血压的影响在相加相乘模型中均无统计学意义;PPARδc.2806C>G、PPARγ681C/G变异与低纤高脂膳食、肥胖以及PPARαIntron 7G>C变异与肥胖之间的交互作用均未达到统计学意义。结论1.在江苏社区人群中,PPARδc.2806C>G和PPARγ681C/G基因多态性与高血压有关联,PPARδc.2806C>G的C等位基因和PPARγ681C/G的G等位基因可能是高血压发生的危险因子。2. PPARαIntron 7G>C、PPARδc.2806C>G、PPARγ681C/G基因位点之间对高血压的影响未见交互作用。3.PPARαIntron 7G>C基因多态性与低纤高脂膳食之间对高血压的发生具有正相加和相乘交互作用。