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支链氨基酸(BCAA)在人体内属于必需氨基酸，它们在体内浓度的维持以及代谢的正常进行对机体正常发育和生命活动来说至关重要。在支链氨基酸分解代谢过程中，我们研究发现线粒体蛋白磷酸酶(PP2Cm)是调控其代谢过程的一个重要磷酸酶。为了更全面的了解支链氨基酸的代谢调控，本文首次以PP2Cm的基因表达调控为核心，在基因水平上研究支链氨基酸的代谢调控过程。我们利用targetscan数据库找到一些潜在的miRNA，然后通过双荧光素酶报告基因分析、质粒突变以及细胞水平等实验证明了miR-204和miR-211可以通过抑制该基因3’端非翻译区的活性来调控 PP2Cm的表达。最后在小鼠心衰时，我们还发现到miR-204可以调控PP2Cm的表达。 同时，本文还开展了研究支链氨基酸新的生物功能这方面工作。我们在细胞水平上发现到BCAA饥饿时，会加剧 H2O2诱导的细胞死亡。本文对这种由于BCAA饥饿造成的营养胁迫而参与的细胞死亡途径进行了相关机制的研究和一些生物学意义的探索。结果发现，支链氨基酸分解代谢第一步的产物支链α-酮酸(BCKA)可以保护H2O2诱导的细胞死亡，并且BCKA调控的细胞死亡方式是一种非凋亡、非自噬性的新的死亡途径。在小鼠实验中，我们又发现BCKA调控的死亡途径存在于心肌缺血再灌注过程。小鼠心脏离体缺血再灌注时，血浆中高浓度的支链α-酮酸可以降低心肌缺血再灌注损伤。