【摘 要】
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目的:C型利钠肽（C-type natriuretic peptide,CNP）具有促进成骨细胞增殖、分化及矿化,促进软骨内成骨的作用。成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF-23）-23可以抑制成骨细胞的增殖和分化造成骨基质矿化障碍、钙磷代谢紊乱。成纤维细胞生长因子-23和C型利钠肽对骨形成的作用是相互对立的,因此有理由假设一些细胞内信号通路,如丝裂原活化蛋
【基金项目】
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基金项目:国家自然科学基金项目（No.81570637）；
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目的:C型利钠肽（C-type natriuretic peptide,CNP）具有促进成骨细胞增殖、分化及矿化,促进软骨内成骨的作用。成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF-23）-23可以抑制成骨细胞的增殖和分化造成骨基质矿化障碍、钙磷代谢紊乱。成纤维细胞生长因子-23和C型利钠肽对骨形成的作用是相互对立的,因此有理由假设一些细胞内信号通路,如丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase,MAPK）,可能参与它们的相互作用。多项研究表明,CNP在体外通过拮抗FGF-23的表达来刺激成骨细胞增殖。本研究的主要目的是探讨FGF-23下游信号通路是否参与CNP引起的成骨过程,以及下游信号通路参与成骨过程时的作用机制。方法:在24小时新生雄性SD大鼠成骨细胞中分别加入10 pmol/L和100 pmol/L CNP,分为对照组、低剂量组和高剂量组,分别培养24 h、48 h和72 h,观察FGF-23及其下游信号分子的表达水平变化情况。结果:外源性CNP可直接促进成骨细胞增殖,且呈剂量依赖性;CNP可显著下调培养24h的成骨细胞FGF-23的表达;CNP以剂量和时间依赖性的方式抑制RAF-1细胞外信号相关蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）和P38的表达;在CNP通过抑制FGF-23表达促进成骨细胞增殖的过程中,信号转导转录因子（signal transducers and activators of transcription,STAT）-1的表达水平没有受到影响。结论:CNP可能通过抑制FGF-23/RAF-1通路下游的ERK和P38而不是STAT-1来促进成骨过程。
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