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自然界中,植物能抵抗绝大多数微生物的侵染,主要是因为植物细胞具有能识别微生物保守分子模式的受体,这些受体能把胞外信号传递到胞内,触发植物的先天免疫反应。病原物在与植物长期互作过程中进化出效应蛋白,这些效应蛋白能够抑制植物的先天免疫反应,从而使病原物可以成功地侵染特定的植物；另一方面,植物进化了能直接或间接识别病原物效应蛋白的抗病蛋白,激发植物的过敏反应而产生对病原物的抗性。本研究以拟南芥和J‘香假单胞杆菌互作系统为模式,研究丁香假单胞杆菌效应蛋白AvrRpt2在植物中发挥毒性功能的分子机制。在携有抗病基因RPS2的拟南芥植物上,AvrRpt2能剪切植物蛋白RIN4, RIN4的剪切能激活RPS2,启动基因对基因的抗性。在拟南芥rps2突变体中,RIN4被AvrRpt2剪切后不能被植物感知,AvrRpt2进而能发挥毒性作用,抑制植物的免疫反应。但是,AvrRpt2发挥毒性功能的分子机制并不清楚。前期研究报道了AvrRpt2可以促进拟南芥生长素合成与生长素信号传导,并且生长素处理能使拟南芥更易感病。以此研究结果为依据,推测AvrRpt2可能作用于生长素信号传导中某个(些)组分。为验证这一推测,本研究在拟南芥原生质体和转基因植株中检测了AvrRpt2对生长素信号途径中关键转录抑制蛋白Aux/IAA及生长素受体TIR1的影响。研究发现AvrRpt2在原生质体中瞬时表达时能促进Aux/IAA的降解,并增强生长素信号传导；另外,在病原细菌侵染过程中AvrRpt2也能显著促进AXR2的降解。AXR2氨基酸位点突变体axr2-1(AXR2P87S)对AvrRpt2介导的降解不敏感。同时发现,AvrRpt2和生长素在促进生长素信号传导过程中具有叠加效应,其促进Aux/IAA降解的功能均依赖于26S蛋白酶体,其中AvrRpt2作用的发挥也依赖于自身的半胱氨酸蛋白酶的活性。实验结果还表明,AvrRpt2介导的AXR2降解与AvrRpt2的毒性功能相关,而与其无毒功能无关。另外,利用丁香假单胞杆菌Ⅲ型分泌系统突变体hrcC和pFRK1::Luciferase系统筛选得到多个拟南芥先天免疫突变体,为深入研究植物先天免疫信号途径提供了新材料。其中,突变体aggie101在接菌hrcC后pFRK1::Luciferase的表达明显上调,但该突变体不能感知细菌鞭毛蛋白,但对丁香假单胞病原细菌表现出更强的抗性。综上所述,丁香假单胞效应蛋白AvrRpt2可以通过促进拟南芥生长素信号途径中关键转录抑制蛋白Aux/IAA的降解来增强植物对生长素的响应,抑制寄主植物的免疫反应,有利于病原细菌的生长和繁殖。除此之外,研究所获得的突变体对揭示植物免疫信号途径中新的关键组分与机制提供了重要材料。