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目的 在体外培养原代人早孕滋养层细胞及卵巢癌细胞系HO-8910细胞的基础上，观察4种外源性细胞因子对人早孕滋养层细胞及HO-8910细胞的效应，比较细胞因子对两种细胞在基因表达水平、蛋白表达水平以及细胞水平侵袭能力的影响。 方法 早孕绒毛组织取自(6～8周)自愿人工流产的健康早孕妇女，由南方医院妇产科提供。采用绒毛组织贴块培养法进行原代早孕滋养层细胞的培养，并鉴定和纯化原代早孕滋养层细胞。培养卵巢癌细胞系HO-8910细胞。分别以EGF、TNF-α、IL-1α、IL-10刺激培养细胞48小时，用RT-PCR检测各侵袭相关基因MMP-2、MMP-9、MTA1、KAI1 mRNA的表达，细胞ELISA法检测蛋白MMP-2和CD44v6的表达，利用Matrigel膜侵入培养系统，采用染色和显微镜下细胞计数的方法，对穿透Matrigel膜的细胞进行定量分析，记录各项检测指标的数据，经统计学分析，比较两种细胞在体外侵袭性的异同。 结果： 1．体外观察到人早孕滋养层细胞表达MTA1和KAI1 mRNA，以及CD44v6。 2．EGF促进两种细胞MMP-2、MMP-9 mRNA的表达，并呈浓度依赖性；TNF-α显著提高两种细胞MMP-2 mRNA的表达，仅对细胞系HO-8910细胞的MMP-9 mRNA有促进作用，且随浓度的升高而减弱；IL-α、IL-10抑制滋养层细胞MMP-2 mRNA的表达，促进HO-8910细胞MMP-2、MMP-9 mRNA的表达；除EGF促进滋养层细胞KAI1 mRNA的表达外，其余细胞因子抑制MTA1、KAI1 mRNA的表达。 3．EGF、TNF-α促进早孕滋养层细胞表达MMP-2及CD44v6，IL-1α、IL-10则抑制其表达；EGF促进HO-8910细胞表达MMP-2，IL-10抑制其表达MMP一，EGF、TNF一Q、IL一IQ增加该细胞系CD44v6表达。 4.正常培养条件下，原代早孕滋养层细胞穿透Matrigel膜的细胞数显著多于卵巢癌细胞系Ho一8910细胞。TNF一。对两种细胞穿透Matrigel膜数量的影响与浓度呈负相关。EGF促进Ho一8910细胞对Matrigel膜的穿透，并呈浓度依赖性。 结论: 1.人早孕滋养层细胞表达M叮Al和KAI 1 mRNA以及CD44v6，提示它们可能与滋养层细胞的侵袭调节有关，进一步说明滋养层细胞的侵袭行为与肿瘤细胞的相似性。 2.EGF、TNF一a、IL一la、IL一10对人早孕滋养层细胞及卵巢癌细胞系HO一8910细胞的侵袭调控效应存在差异。 3.在体外早孕滋养层细胞的侵袭穿透力强于卵巢癌细胞系HO一8910细胞。