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目的通过收集我院3-5期慢性肾脏病住院患者的临床资料,回顾性分析慢性肾脏病患者左心室肥厚的发生率及影响因素,初步探讨碱性磷酸酶在左心室肥厚患者中的变化及意义。方法采用横断面研究,收集2017年1月至2018年6月于苏州大学附属第一医院住院的成人3-5期慢性肾脏病患者313例。记录患者的性别、年龄、血压、体重指数、降压药物使用情况等基本资料。收集血钙(Ca)、血磷(P)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、总碱性磷酸酶(ALP)、尿酸(UA)、白蛋白(ALB)、超敏C反应蛋白(HSCRP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-C(LDL-C)生化指标及甲状旁腺素(PTH),记录白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血红蛋白等血细胞分析结果,采集患者舒张期室间隔厚度(IVST)、舒张期左室后壁厚度(LVPWT)、舒张期左室内径(LVDd)、左室射血分数(EF%)心超指标。依据慢性肾脏病K/DOQI指南分期进行分组,CKD3期 GFR30-59mL/(min 1.73 m2),CKD4 期 GFR 15-29mL/(min·1.73 m2),CKD5 期即GFR<15 mL/(min 1.73 m2)。我院碱性磷酸酶参考范围是45-125U/L,中位数为84.80U/L,依据中位数再详细分为ALP≤84.80U/L和ALP>84.80U/L组。采用SPSS17.0软件进行统计学分析,符合正态分布的计量资料用(x-±S)描述,采用方差分析进行多组间比较;不符合正态分布的计量资料用M(P25-P75)描述,用秩和检验进行多组间比较;计数资料以例数(N)表示,率和构成比用百分率(%)表示,用卡方检验进行各组间比较。用Spearman、Pearson相关法分析左心室肥厚与HGB、ALP、HSCRP、PTH等因素的关系,用多因素logistic回归分析LVH的独立危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价ALP诊断左心室肥厚的性能。结果(1)各期慢性肾脏病患者中均出现血压升高,以收缩压为主,并且随肾功能下降有升高趋势,CKD3期、CKD4期、CKD5期患者的平均收缩压分别是(136.45士20.98)mmHg,(141.66±23.33)mmHg,(149.31±25.67)mmHg,组间比较存在统计学差异,P=0.001,进行两两比较,CKD5期与CKD3、CKD4期比较有统计学差异,P值分别为<0.001、0.034,CKD3期与CKD4期比较无统计学差异,P>0.05。但各期患者的平均舒张压比较无统计学意义。(2)慢性肾脏病患者均存在不同程度的贫血,随肾功能减退,贫血程度越来越重,各期患者中合并左心室肥厚患者的贫血程度比非左心室肥厚严重。在合并左心室肥厚CKD3期、CKD4期、CKD5期患者中血红蛋白平均值分别为(118.79±17.14)g/L,(104.3±20.22)g/L,(88.40±17.53)g/L,组间比较存在统计学差异,P<0.001,两两比较均存在统计学差异,P<0.05。(3)各期合并左心室肥厚患者的血钙水平低于非左心室肥厚患者,但均在正常范围,比较无统计学意义。随着肾功能减低,血磷有上升趋势,在CKD5期合并左心室肥厚患者的血磷达最高中位数为1.65mmol/L,合并左心室肥厚患者各期比较存在统计学差异,P<0.01,两两比较,均有统计学意义,P<0.05。合并左心室肥厚患者的血清碱性磷酸酶均高于非左心室肥厚患者,比较均存在统计学差异,P<0.05,但在各期患者中比较无统计学意义,P>0.05。谷丙转氨酶和谷草转氨酶各组比较无统计学意义。随肾功能下降,甲状旁腺素有明显升高,各期合并左心室肥厚患者的甲状旁腺素水平均高于非左心室肥厚患者。合并左心室肥厚CKD3期、CKD4期、CKD5期患者的PTH中位数分别是115.00pg/ml,96.80pg/ml,294.50pg/ml,组间比较存在统计学差异,P<0.01,两两比较,CKD5期与CKD3期、CKD4期有统计学差异,P值分别为0.001、<0.001,CKD3期与CKD4期无统计学意义。(4)CKD患者有不同程度的低蛋白血症,各期合并左心室肥厚患者的白蛋白均低于非左心室肥厚患者,但无统计学差异,P>0.05。各期患者的甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白基本均在正常范围。各期合并左心室肥厚患者的超敏C反应蛋白均高于非左心室肥厚患者,均存在统计意义,P<0.05,并且随肾功能减退,超敏C反应蛋白有升高改变,组间比较存在统计学差异,P=0.001,两两比较,CKD3期与CKD4期、CKD5期有统计学差异,P值分别为<0.001、0.005,CKD4期与CKD5期无统计学意义,P>0.05。但白细胞计数在各期患者中均正常,无统计学差异,P>0.05。各期患者的心超指标中主要以左心室质量指数变化为主,随着肾功能减退,LVMI逐渐增加,且组间比较有统计学差异。相关性分析显示,LVH与SBP、Scr、ALP、PTH、HSCRP、LVMI 呈正相关,r 值分别是 0.385、0.309、0.461、0.157、0.315、0.832;与HGB、EF%呈负相关,r值分别是-1.71、-0.270;与性别、降压药物、BMI、Ca、P、ALT、AST、UA、WBC及ALB无相关性。多因素logistic回归分析显示SBP、Scr、ALP、HSCRP是左心室肥厚的独立危险因素。(5)313例慢性肾脏病患者中,ALP>84.80U/L患者血管钙化的发生率高于ALP≤84.80U/L,血管钙化患者分别是69例(22.0%),35例(11.2%),两组比较有统计学意义,P=0.001。左心室肥厚的发生率也明显高于ALP≤84.80U/L患者,左心室肥厚患者分别为98例(31.3%),19例(6.1%),两组比较有统计学差异,P<0.001。在各期CKD患者中,ALP>84.80U/L患者血管钙化的发生率均高于ALP≤84.80U/L,在CKD3、CKD5期存在统计学差异,CKD4期无统计学差异,P>0.05。各期CKD患者中,ALP>84.80U/L患者左心室肥厚的发生率均高于ALP≤84.80U/L,比较均有统计学意义,P<0.05。ALP>84.80U/L 各期患者中 HSCRP 均高于 ALP≤84.80U/L,在 CKD3、CKD4期有统计学差异,CKD5期无统计学意义。ALP>84.80U/L各期患者中LVMI均高于ALP≤4.80U/L,各期均有统计学差异。相关性分析显示,ALP与血管钙化、LVH、HSCRP、PTH、LVMI 呈正相关,r 值分别为 0.184、0.471、0.250、0.136、0.384;与 HGB、eGFR呈负相关,r 值分别是-0.135、-0.202;与 WBC、NLR、ALT、AST、EF%无相关性。多因素logistic回归显示血管钙化和LVH是ALP的独立相关因素。(6)ROC曲线分析显示,以ALP、PTH为指标,曲线下面积分别为0.775,0.594(95%置信区间分别是:0.724-0.825,P=0.000;0.529-0.658,P=0.006),当 ALP 为79.85U/L时预测慢性肾脏病患者合并左心室肥厚的敏感度和特异性最高,分别为75.9%和33.2%,当PTH为167.85pg/mL时预测慢性肾脏病患者合并左心室肥厚的敏感度和特异性最高,分别为62.4%和44.9%,提示对于左心室肥厚的诊断,ALP优于PTH。结论1.慢性肾脏病患者出现的高血压主要以容量负荷增加为主,并且随肾功能恶化血压明显升高,以收缩压升高显著。2.慢性肾脏病患者合并不同程度的贫血和低蛋白血症,随肾功能下降,营养状况有下降趋势。3.慢性肾脏病早期患者即开始出现微炎症状态,并且在各期合并左心室肥厚患者中比较严重。4.在3-5期慢性肾脏病患者中随肾功能下降,左心室肥厚的发生率逐渐增加。5.碱性磷酸酶在慢性肾脏病早期患者发生左心室肥厚起到主要作用,晚期钙磷代谢异常、PTH浓度升高、ALP共同参与左心室肥厚的形成过程。6.碱性磷酸酶在慢性肾脏病患者的血管钙化过程中起到一定影响作用。7.碱性磷酸酶可作为慢性肾脏病患者发生左心室肥厚的一个预测指标。