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目的：探讨TGFβ1、TGFβRⅠ和TGFβRⅡ在肝细胞癌（HCC）发生发展过程中的作用及其与HBV感染的关系。 方法：运用免疫组织化学SABC法对36例HCC和42例HCC癌旁肝组织的转化生长因子β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体、乙肝病毒表面抗原表达情况进行研究。 结果：TGFβ1在36例肝癌组织和42例癌旁肝组织的阳性率分别为69.4％、81.0％，两者差异无显著性（P＞0.05），半定量分析TGFβ1在肝癌组织表达阳性面积百分比为17.23±11.78％，癌旁肝组织为38.47±15.34％，差异有显著性意义（P＜0.05）。TGFβRⅠ在HCC、癌旁肝组织的阳性率分别为41.7％，73.8％，差别有非常显著性意义（P＜0.01）。TGFβRⅡ在肝细胞癌、癌旁肝组织阳性率分别为47.2％、85.7％，差别有非常显著性意义（P＜0.01）。在癌旁肝组织中HBsAg阳性率为78.5％。在36例HCC中，TGFβ1阳性面积百分比在HBsAg阳性组为19.83±12.34％，而在HBsAg阴性组为8.98±3.34％，两者有显著性差异（P＜0.05）。在42例癌旁肝组织中，TGFβ1阳性面积百分比在HBsAg阳性组为43.89±13.07％而在HBsAg阴性组为23.44±10.60％，两者有非常显著性差异（P＜0.01）。在HBsAg阳性组中，36例HCC阳性表达TGFβ R Ⅱ的有6例，阴性表达TGFβ R Ⅱ的有17 例，而在 HBSAg阴性组中，HCC阳性表达 TGF fi R 11的有 9例，阴 性表达 TGF fi R 11的有 4例。 结论：肝癌细胞和癌旁肝细胞中均高度表达TGF pl，两者阳性 率无差异，但阳性面积百分比后者显著高于前者，提示TGF pl表达 降低可能与肝细胞的恶性转化和生长失控有关。TGF pl通过自分泌 和旁分泌形式调节肝癌细胞生长，其过度表达而不能抑制癌细胞的恶 性增殖，可能与肝癌细胞中 TGF 5 R 11及 TGF fi RI表达降低有关。 本地区乙肝病毒感染是肝细胞癌发生的重要相关因素，HBV感染与 肝癌细胞中 TGF PI高度表达及 TGF i R 11表达降低有关。