对虾养殖是重要的经济产业,但长期遭受病害侵袭。研究对虾与病原的互作机制,对开发绿色可持续的病害防控策略有重要意义。肠道菌群存在于所有后生动物的肠道中,与宿主的免疫、消化和代谢等生理过程密切相关。维持宿主肠道菌群的稳态对于其健康状态以及疾病的预防具有十分重要的作用。然而,对虾如何维持自身肠道菌群稳态的机制却鲜有报道。我们在日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)中鉴定到一种特异表达于消化道且明显响应经口细菌感染的C型凝集素(C-typelectin,CTL)CTL33,并研究了其在肠道菌群稳态调控中的功能和作用机制。采用RNAi方法抑制CTL33表达导致肠道细菌大量增殖、致病菌比例升高、肠道组织受损和对虾死亡等后果。机制研究表明CTL33可介导肠道共生细菌形成生物被膜结构在肠道内定植和稳定存在。CTL33通过识别细菌表面多糖结合细菌,其N端区域二聚化,使得CTL33-细菌复合物彼此交织形成生物被膜状结构。该结构一方面限制了菌群与肠道上皮的接触,另一方面增强了菌群对肠道免疫压力的耐受能力。因此,本研究发现了一种CTL介导的新的肠道菌群稳态调控机制,也为基于肠道菌群稳态维持的对虾病害防控策略开发提供了新思路。另外,我们还在克氏原螯虾(Procambarus clarkii)中发现了一种含有三个乳清酸性蛋白结构域(whey acidicproteindomains,WAPDs)的分子PcTWD。这是在甲壳类动物中首次发现此类结构组成的分子。PcTWD通过细菌生长抑制活性和蛋白酶抑制活性在抗细菌免疫中发挥保护作用。因此,本研究发现了蛋白渔药开发的新的候选分子。特别地,将TWD引入甲壳动物中含WAPDs分子的系统进化分析,我们可将该类分子分为Crustins分子和仅含WAPDs的分子。这修正了以往将该类分子统称为Crustins的认识,为探讨甲壳动物含WAPDs分子的分类和进化提供了新的视角。