目的:研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对A549肺癌细胞株的抗增殖和诱导凋亡作用，并探讨其作用机制。　　方法：应用MTT法检测CIK细胞对肺癌细胞株的抗增殖作用的影响及细胞毒活性；通过倒置显微镜、透射电镜、AO/EB荧光染色观察凋亡细胞的形态学改变；应用末端脱氧核苷酸转移酶﹙TdT﹚介导的脱氧核苷酸缺口末端标记﹙TUNEL﹚法检测CIK细胞诱导凋亡的情况；通过免疫细胞化学染色法检测 A549细胞中凋亡相关基因 p53、Fas、caspase-3,caspase-8,caspase-9、survivin蛋白,细胞增殖相关蛋白 Ki-67的阳性表达率，以探讨其在诱导肺癌细胞凋亡中的作用。　　结果：　　(1)MTT比色法表明随着CIK细胞与肺癌细胞效靶比增加及作用时间延长，抑制率明显增强。同一作用时间不同效靶比之间有显著性差异，不同作用时间同一效靶比之间也有显著性差异；　　(2)倒置显微镜观察：CIK细胞向靶细胞方向靠近，形成典型的玫瑰花环状改变。肿瘤细胞胞浆出现颗粒状物，有的CIK细胞游入肺癌细胞质或胞核内杀伤肿瘤细胞，肿瘤细胞数明显减少，对照组肺癌细胞生长良好；　　(3)HE染色：CIK实验组同倒置显微镜下所见；　　（4）透射电镜观察结果：在效靶细胞混合培养5小时和14小时后，多数靶细胞内可见到染色质浓缩，核仁分解，胞质内出现空泡，凋亡小体形成。在效靶细胞共育24小时后，绝大多数靶细胞死亡，死亡方式有细胞凋亡及溶解坏死两种；　　（5）AO/EB荧光染色观察：实验组肿瘤细胞减少，凋亡细胞增多，细胞体积缩小，部分细胞核破裂；　　（6）TUNEL法检测结果：效靶细胞混合培养后，起初随时间延长凋亡细胞逐渐增多，5－14小时凋亡率明显上升，14－24小时凋亡率下降；　　（7）免疫细胞化学染色的结果表明：CIK实验组p53、Ki-67、survivin蛋白随作用时间的延长而均下降，Fas、caspase-3,caspase-8,caspase-9蛋白表达上调，与对照组相比较均有显著性差异。　　结论：　　1．CIK细胞对A549肺癌细胞具有抗增殖及诱导凋亡作用。　　2．CIK细胞对A549肺癌细胞的抗增殖作用机制可能与下调Ki-67蛋白的表达，使癌细胞处于静止期有关。　　3．CIK细胞对A549肺癌细胞的诱导凋亡作用机制可能与下调p53、survivin蛋白的表达,上调Fas、caspase-3,caspase-8,caspase-9蛋白的表达有关,经由细胞凋亡的死亡受体和线粒体通路完成凋亡的启动和执行。　　4．CIK细胞是一种新型高效具有较强杀伤体外肺癌细胞的免疫活性细胞，有可能用于临床上晚期肺癌的过继性免疫治疗。