目的：　　运用化学合成方法和原理将FITC标记APAV，并对合成物进行体外诱导K562细胞凋亡活性检测，观察ATO耐药白血病细胞内砷剂的浓度和分布，确定mrp1蛋白在ATO耐药发生中的机制，为ATO临床耐药的诊断和治疗提供可靠依据。　　方法：　　本实验设计包括：运用化学合成的方法将异硫氰酸荧光素（FITC）中反应活泼的异硫氰基（-NCS）和阿散酸(APAV)其氨基端偶联；应用流式细胞术和荧光显微镜观察APAV－FITC诱导肿瘤细胞凋亡活性；运用流式细胞术检测与砷标荧光探针进行温育的敏感和耐药细胞的荧光强度，比较两细胞内的任意荧光强度；运用激光共聚焦扫描显微镜观察其在人白血病细胞系（K562/S）及其ATO耐药人白血病细胞系（K562/AS2）分布。　　结果：　　APAV与FITC偶联成功，标记率（产率）为53.6％。APAV－FITC在2umol/L浓度作用下4h、8h、12h、24h细胞凋亡率分别达到14.5%、25.1%、47.6%、50.3%，随药物作用时间的延长，各组凋亡细胞所占比例也随之升高，APAV－FITC诱导k562细胞凋亡率与APAV、ATO无显著差异；APAV-FITC和K562/S及K562/AS2共同孵育1h耐药细胞内荧光强度明显小于敏感细胞，细胞内荧光分布远离细胞核，在核旁、细胞膜聚集，加入MRP1抑制剂可以增加耐药细胞荧光强度且恢复细胞的荧光分布。　　结论：　　以FITC标记APAV，方法简单可行，不改变APAV对K562肿瘤细胞的抗肿瘤活性，可应用荧光显微镜和流式细胞术等荧光技术的检测；APAV-FITC在K562/AS2内的异常分布参与了肿瘤细胞耐药的形成，MRP1在此过程中发挥了重要作用。