目的：探讨雌激素对晶状体的保护作用及机制，为探索白内障的防治新手段提供理论基础和实验依据。方法：将32只健康雌性、性成熟SD大鼠随机分为4组，正常对照组、卵巢切除组、卵巢切除+雌二醇组（雌二醇组）、卵巢切除+雌二醇和孕酮组（雌二醇+孕酮组）。术后两周起各组均用30%萘混悬液灌胃（0.5g.Kg-1bw,每周两次）,肉眼和裂隙灯显微镜观察各组大鼠晶状体变化。灌胃6周后处死大鼠，用放免法检测血清中雌二醇和孕酮浓度，取其晶状体分别进行光镜下组织细胞的形态观察，扫描电镜下晶状体纤维厚度及指突数的测定，晶状体抗氧化防御系统及可溶性蛋白水平的生化检测，免疫组化SP法观察雌激素受体ERα、ERβ及凋亡相关基因Bcl-2、Bax 、P53蛋白在晶状体上皮细胞的表达。结果：1、裂隙灯显微镜下，各组均有不同数量的大鼠晶状体出现空泡、小水裂以及前囊点状混浊，但各组间差异无显著性。2、光镜下，卵巢切除组表现出较其他三组更重的细胞和组织损害，而雌二醇组以及雌二醇+孕酮组则与正常组对照组表现相似。3、扫描电镜下，卵巢切除组晶状体纤维厚度较正常组增加(P<0.01)，指突数较正常组少(P<0.01)，<WP=8>而雌二醇组和雌二醇+孕酮组两种指标均与正常组接近。4、晶状体抗氧化防御系统及可溶性蛋白水平的检测中，卵巢切除组MDA含量较其余三组高(P<0.05),而SOD、GSH、Vitc及可溶性蛋白含量较其余三组低(P<0.05)，正常组、雌二醇组以及雌二醇+孕酮组三组之间无显著性差异。5、卵巢切除组LECs 中ERα、ERβ免疫反应阳性细胞数较正常对照组明显下降（P<0.01）,正常对照组、雌二醇组及雌二醇+孕酮组间无明显差别（P>0.05）。卵巢切除组Bcl-2表达阳性细胞数较其他三组下降（P<0.05）， Bax和P53表达则较其余三组高（P<0.05），而正常组、雌二醇组及雌二醇+孕酮组三组间Bcl-2、Bax和P53的表达无显著性差异（P>0.05）。6、、卵巢切除组血清雌二醇与孕酮浓度明显低于正常组（P<0.01），补充雌二醇后的雌二醇组及雌二醇+孕酮组血清雌二醇浓度接近于正常组，雌二醇组及雌二醇+孕酮组血清雌二醇浓度无显著性差异（P>0.05）。结论：1、雌激素通过维持晶状体氧化防御系统的正常水平增加大鼠晶状体对萘毒性的抵抗力，减轻大鼠晶状体细胞、组织的毒性损害，从而保护晶状体的透明性。2、雌激素可通过下调Bax和P53、上调Bcl-2基因蛋白的表达，减少LECs的凋亡，预防晶状体的混浊。3、在雌激素晶状体保护作用机制中，除了抗氧化作用外，还有抗凋亡作用的参与，但两者间的关系尚待进一步揭示。4、雌激素对萘处理大鼠晶状体的保护作用是通过ERα、ERβ发挥的，直接的受体介导可能是雌激素发挥晶状体保护作用的主要途径。5、加用适量的孕激素不影响LECs中 ER、<WP=9>Bcl-2 、Bax及P53的表达, 雌、孕激素联合替代治疗对雌激素抗氧化、抗凋亡作用以及作用途径没有明显影响。但此结果尚需进一步的基础研究和临床观察证实。