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目的:探讨二氮嗪对兔在体心脏缺血再灌注损伤过程中心肌梗死面积、心肌细胞凋亡以及心肌细胞bcl-2和bax基因表达的影响。方法:24只新西兰白兔随机分成4组（n=6）:假手术对照组（P组）、缺血再灌注对照组（IR组）、缺血预适应组（IP组）和二氮嗪组（DP组）。除P组外,其余三组均接受左冠脉前降支40分钟阻断血流和3小时再灌注。IP组在40分钟缺血前接受重复3次缺血5分钟/再灌注5分钟的预处理。DP组在40分钟缺血前30分钟接受3mg·kg-1的二氮嗪缓慢静脉注射。再灌注结束后,取出心脏分别称正常、缺血和梗死心肌的重量来计算梗死面积。取心肌缺血区组织行TUNEL法检测心肌凋亡细胞和免疫组化检测bcl-2和bax蛋白的表达。结果:DP组（34±4%）和IP组的梗死面积（32±5%）明显小于IR组（66±8%,p<0.001）。凋亡细胞百分数DP组（34±5%）和IP组（32±6%）较IR组（56±8%）显著减少（p<0.001）。bcl-2免疫组化的灰度值（gray level,GL）在P组、IP组、IP组和DP组分别为114.5±4.2,135.2±5.8,124.5±5.1,122.8±6.6。和IR组相比,IP组和DP组bcl-2的表达升高（p分别为0.003,0.001）,但低于P组（p分别为0.005,0.016）。bax的GL值分别为134.7±7.8,85.5±6.2,117.8±5.8,115.7±5.4。和IR组相比,IP组和DP组bax的表达降低（p<0.001）,但仍高于P组（p<0.001）。对bcl-2和bax表达的影响上,二氮嗪和缺血预适应的作用相似（p分别为0.606,0.562）。结论:二氮嗪能和缺血预适应一样,缩小缺血再灌注损伤后心肌梗死面积。这种保护作用部分是通过调节bcl-2和bax的表达,从而减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡来实现的。