研究背景:　　 脑卒中是严重危害人类健康的常见病、多发病，除引起多种躯体、认知和语言功能障碍外，还导致产生一系列情感行为变化等各种心理问题，其中抑郁状态就是脑卒中后常见的心理障碍，称之为卒中后抑郁(Post-strokedepression，PSD)。目前对于PSD的定义还未明确，普遍认为PSD是指卒中后出现不同程度的抑郁症状并且症状持续2周以上。1977年Folstein等首次报道，卒中急性期PSD的发生率约为33％，而康复期的发生率会稍升高[2]。一项多中心研究表明，脑卒中后的患者约有61％患有抑郁[3]。2007年中国抑郁障碍防治指南指出PSD的发生率多在40％～50％左右。PSD的患者情绪低落，参加活动的兴趣减少，使康复时间延长，服药依从性降低，给患者躯体及精神上带来沉重的负担，影响日常生活，增加家庭和社会的负担，这样又进一步加重了PSD的病情[4]。PSD具有高发病、高复发、高致残、高自杀的特点，随着生物医学模式向生物-心理-社会医学模式的转换，卒中后抑郁及抗抑郁治疗备受重视。　　 PSD的发病机制目前尚不明确，可能涉及社会应激及生物学机制（与心境调节有关的神经化学、神经传导通路、疾病遗传易感性）等多方面。(1)PSD与神经递质的相关性研究:5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)和去甲肾上腺素(Norepinephrine，NE)活性低下被认为是抑郁发生的核心生理机制[5，6]。Starkstein等和Robinson等认为，急性卒中后抑郁状态是病变破坏NE能神经元和5-HT能神经元及其通路使这两种递质水平降低所致[7,8]。另外，多巴胺、同型半胱氨酸也与PSD相关[65,66]。脑血管病变使上述递质系统功能紊乱可导致一系列并发症，如抑郁、痴呆等。(2)PSD与卒中部位的相关性研究:有研究认为卒中的部位是PSD发生的决定因素，Nobuhara等认为额叶和颞叶的神经微结构受到破坏的患者更易出现抑郁症状[10]。Vataja等研究发现额叶前部皮质下通路脑梗死的患者更易发生PSD[11]。然而，也有一些研究认为卒中部位与PSD无关[12]。(3)PSD与遗传易感性的相关性研究:一些有价值的研究在小范围内取得了一定的共识，如5-HT、COMT、5-HTT、ApoEε等基因被认为是抑郁症的热点候选基因。(4)PSD与心理社会因素的相关性研究:大部分研究认为躯体功能低下、社会支持不足和采取消极的应对方式可能是脑卒中后抑郁发生的原因[14-16]。但也有一些相反的研究结论[17]。　　 目前普遍认为抑郁症患者存在脑组织器质性改变，主要定位于边缘系统-皮质-纹状体-苍白球-背侧丘脑(limbic-cortical-striatal-pallidal-thalamic，LCSPT)神经环路[22]。因此，基底节区是环路的重要一部分，其中的壳核、苍白球、尾状核、背侧丘脑等都是环路上重要结构，早先的研究也证实了基底节区梗死会产生抑郁症状。Hama等发现淡漠型抑郁的患者的淡漠程度（apatheticscale，AS评分）与双侧基底节的损害有关。一项MRI研究表明，脑梗死后抑郁的病人和脑梗死后没有抑郁的病人相比，梗死灶多发生于放射冠后部和基底节，特别是左侧半球的尾状核和苍白球。与梗死灶位于基底节的没有抑郁的患者相比，抑郁患者在基底节的梗死灶范围更大。Logistic回归分析显示:累及到苍白球的脑梗死是梗死后抑郁的一个MRI能观察到的独立的高危险相关因素。对一个右侧丘脑梗死后抑郁患者进行的DTI研究发现，右侧半球从丘脑和前扣带回投射到苍白球、边缘系统纤维数明显减少。提示高选择性的右侧背侧丘脑损伤与顽固性抑郁症的发生有关[24]。因此进一步探究基底节区神经纤维的损害与卒中后抑郁的相关性具有重要的理论价值和临床意义。　　 那么，有什么方法可以预测此类患者是否会发生PSD以及PSD的程度呢？目前，弥散张量成像(diffusiontensorimaging，DTI)是惟一能在活体中显示神经纤维束的走行、方向、排列、髓鞘等信息的技术。研究表明DTI显示的连合系、联络系和投射系的各种脑白质纤维束的结构及三维空间的走行与解剖学所描述相比基本一致[26]。局灶性基底节区梗死可以引起相关区域神经纤维束损害，DTI不仅可以以可见的图像清晰地显示这种现象，还可以在三维空间内定时定量地分析组织内水分子弥散特性，用数据的形式精确量化损害的程度。本研究正是通过DTI技术定量分析基底节区梗死患者各神经核团（包括尾状核、苍白球、壳核、背侧丘脑）的异常，以求了解基底节区梗死患者抑郁的情况。　　 此外，在脑卒中后的不同时期，PSD的危险因素各不相同，但躯体社会因素始终是一个重要的影响因素。大部分研究认为躯体功能低下、社会支持不足和采取消极的应对方式可能是脑卒中后抑郁发生的原因。Chau等的研究表明，PSD症状的出现与低水平的自信心、社会支持满意度和神经功能有关[27]。Teoh等发现:与不抑郁的患者比较，卒中后抑郁的患者存在更低的健康相关生命质量评分、社会支持评分及躯体功能评分等[28]。国内文献报道:PSD组社会支持总分、主观支持、支持利用度因子分均显著低于卒中后非抑郁组;面对因子分显著低于非抑郁组，而屈服因子分显著高于非抑郁组[29,30]。但也有研究得出相反的结论[17]:PSD组与卒中后非抑郁组在客观支持分、主观支持分、支持利用度和总分之间无统计学差异，社会支持各维度与脑卒中后抑郁未见明显相关性。本文对这些躯体社会因素与PSD的发生也做了相关性研究，以期更全面的探讨PSD的发生机制。　　 目的:　　 1.研究各种躯体社会因素对基底节区梗塞后抑郁状况的影响;　　 2.利用磁共振弥散张量成像(DTI)技术研究基底节区梗塞患者相关解剖结构的异常改变，探讨其与卒中后抑郁(PSD)的相关性。　　 方法:　　 以珠江医院神经内科住院病人为研究人群，患者根据第四次全国脑血管学术会议制定的诊断标准做出基底节区梗死的诊断和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)做出抑郁诊断，按入组标准和排除标准，分为PSD组7例（男4例，女3例）和卒中对照组19例（男14例，女5例）。　　 1.采集受试者的临床资料[包括年龄、性别、受教育程度及高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、短暂性脑缺血发作(TIA)病史]，并以美国国立卫生研究所的中风评分量表(NIHSS)、社会支持评定量表(SSRS)、医学应对问卷(MCMQ)对受试者进行评分。　　 2.对受试者进行常规MRI和DTI序列检查，以双侧尾状核、苍白球、壳核和背侧丘脑作为感兴趣区(ROI)，提取这些区域的DTI数据（FA值、ADC值、神经纤维数量）。　　 3.统计学处理　　 统计软件采用SPSS13.0医学软件。计量资料采用t检验，计数资料采用卡方检验。各感兴趣区的FA值、ADC值及神经纤维数量的组间比较均采用t检验，同时对各神经核团的DTI数据和各躯体社会因素与HAMD评分进行单因素Spearman相关分析。α=0.05（双侧）。　　 结果:　　 1.PSD组和卒中对照组之间年龄、性别、受教育程度、血管危险因素（高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、TIA史）、社会支持评分和应对方式中的面对、逃避量表评分的差异无统计学意义（均P＞0.05）。PSD组NIHSS评分（t=2.219，P=0.036）、MCMQ的屈服量表评分（t=2.491，P=0.020）显著高于对照组。Spearman相关分析，发现HAMD评分与NIHSS评分呈正相关（r=0.464，P=0.017），与MCMQ的屈服评分呈显著正相关（r=0.812，P＜0.001）。　　 2.PSD组患者各感兴趣区内的DTI数据与对照组比较无显著性差异(t=0.056～1.618，均P＞0.05)。PSD组内左侧壳核的FA值较右侧减低(t=2.243，P=0.045)，而双侧尾状核、苍白球和背侧丘脑的DTI数据的差异无统计学意义（t=0.482～1.846，均P＞0.05）。经Spearman相关分析，脑卒中后患者的HAMD评分与左侧苍白球FA值（r=-0.563，P=0.005），右侧苍白球FA值（r=-0.416，P=0.035）、左侧壳核FA值（r=-0.428，P=0.029）呈负相关。　　 结论:　　 1、PSD组的神经功能缺损较对照组严重，且NIHSS评分与PSD的严重程度呈正相关。PSD组的患者更易采取“屈服”的应对方式，且屈服因子评分与抑郁程度呈正相关。因此，有必要对脑梗死后的患者进行积极的康复治疗及心理干预措施。　　 2、基底节区梗死患者的抑郁程度与双侧苍白球和左侧壳核的FA值下降有关，肯定了作为LCSPT环路上重要环节的基底节区（尤其是双侧苍白球和左侧壳核）在卒中后抑郁形成的作用，相关信息有助于我们对卒中后抑郁的程度进行评估。