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目的:以心肌成纤维细胞作为体外研究对象,观察不同剂量益心泰有效组分对心肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响,探讨益心泰有效组分调节心肌成纤维细胞增殖和凋亡作用的可能机制研究。方法:原代和传代培养普通级健康新西兰兔的CFs,利用波形蛋白结合免疫荧光染色法对CFs进行鉴定;用CCK-8法分别检测各组各时间点CFs的增殖活力,以吸光度（OD值）表示。实验分为（1）对照组:心肌成纤维细胞;（2）模型组（Ang II组）:心肌成纤维细胞+无血清培养48h+Ang II 10-7mol/L处理12h、（3）low dosage组:心肌成纤维细胞+益心泰有效组分低48h、（4）medium dosage组:心肌成纤维细胞+益心泰有效组分中48h、（5）high dosage组:心肌成纤维细胞+益心泰有效组分高48h、（6）Losartan Potassium组:心肌成纤维细胞+氯沙坦钾组48h、（7）Ang II+low dosage:心肌成纤维细胞+益心泰有效组分低48h+Ang II 10-7mol/L处理12h、（8）Ang II+medium dosage组:心肌成纤维细胞+益心泰有效组分中48h+Ang II 10-7mol/L处理12h、（9）Ang II+high dosag e组:心肌成纤维细胞+益心泰有效组分高48h+Ang II 10-7mol/L处理12h、（10）Ang II+Losartan Potassium组:心肌成纤维细胞+氯沙坦钾组48h+Ang II 10-7mol/L处理12h。利用倒置相差显微镜,细胞计数观察细胞形态和生长状况,然后用流式细胞仪测定细胞凋亡率、细胞周期;用Western blot检测各组Bax和Bcl-2蛋白的表达;用RT-PCR检测各组collagen1a、collagen3a m RNA表达。结果:1.显微镜下细胞呈梭形,无自主搏动。波形蛋白染色阳性,CFs纯度较高。CCK-8法检测各组CFs的增殖活力:与对照组相比,模型组OD值显著升高（P<0.05）;与模型组相比,Ang II+medium dosage组、Ang II+high dosage组、Ang II+Losartan Potassium组OD值降低（P<0.05）,其中Ang II+high dosage组OD值降低明显（P<0.05）。2.流式细胞仪检测细胞凋亡率与细胞周期的结果:当益心泰有效组分作用于CFs细胞时,随着益心泰有效组分浓度的增加,凋亡细胞所占的比例明显升高。与对照组相比,模型组G0/G1期细胞百分比下降,S期、G2/M期细胞百分比升高。与模型组相比较,Ang II+low dosage组、Ang II+medium dosage组、Ang II+high dosage组、Losartan Potassium组的G0/G1期细胞百分比升高,而S期、G2/M期细胞百分比降低,其中Ang II+high dosage组的G0/G1期细胞百分比升高显著,S期、G2/M期细胞百分比降低明显。3.Western blot法检测各组Bax和Bcl-2蛋白表达结果:与对照组相比,模型组Bax表达下降（P<0.05）,Bcl-2表达升高（P<0.05）。与模型组相比,Ang II+medium dosage组、Ang II+high dosage组、Losartan Potassium组Bax表达升高（P<0.05）,Bcl-2表达下降（P<0.05）,其中Ang II+high dosage组Ba x表达升高显著（P<0.05）,Bcl-2表达下降明显（P<0.05）。4.RT-PCR检测各组collagen1a、collagen3a m RNA表达:与对照组比较,模型组的collagen1a、collagen3a m RNA表达水平升高（P<0.05）。与模型组相比,Ang II+medium dosage组、Ang II+high dosage组、Losartan Potassium组collagen1a、collagen3a m RNA表达下降（P<0.05）,其中Ang II+high dosage组collagen1a、collagen3a m RN A表达下降明显（P<0.05）。结论:1.益心泰有效组分可以阻滞Ang II诱导的CFs细胞增殖周期。2.益心泰有效组分可以诱导CFs凋亡。3.益心泰有效组分可以在转录和翻译水平上抑制collagen1a、collagen3a m RNA表达,从而发挥其抗MF的作用。4.益心泰有效组分可以提高Bax的表达,降低Bcl-2的表达,诱导CFs的凋亡,从而发挥其抗MF的作用。