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目的：1.探讨白藜芦醇对激素诱导的成骨细胞凋亡的干预作用及可能机制。2.探讨白藜芦醇在大鼠激素性股骨头坏死中的保护作用及可能机制。方法：1.取大鼠乳鼠颅骨,胶原酶消化,分离并培养大鼠成骨细胞。取P3代细胞进行后续实验,10-6mol/L地塞米松诱导成骨细胞凋亡,流式细胞技术检测细胞凋亡情况。以不同剂量50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L的白藜芦醇干预地塞米松诱导成骨细胞凋亡模型,设空白对照组合模型对照组。确立适宜的干预浓度。检测细胞凋亡情况,并检测相关蛋白分子的表达。2. Wistar大鼠54只,成组设计(n=18)为3组：模型对照组、白藜芦醇组、空白对照组。模型对照组和白藜芦醇组大鼠制成激素性股骨头坏死模型；后者于注射完成后当天开始连续7d给予白藜芦醇。15只用于组织学检测,评价骨坏死率,行骨小梁容积分析,并用TUNEL法测定细胞凋亡；3只大鼠取双侧股骨头western-blot法检测SIRT1和caspase-3的表达。结果1.成骨细胞生长良好,经检验符合成骨细胞特征。地塞米松成功诱导了成骨细胞的凋亡。白藜芦醇能有效抑制激素诱导的成骨细胞凋亡。地塞米松组细胞Sirtl表达降低,而caspase-3的表达则明显增高；而白藜芦醇组Sirtl表达明显高于地塞米松组,差异有统计学意义(P<0.05),caspase-3的表达则明显被抑制,差异有统计学意义。2.模型组骨小梁稀疏、紊乱,空骨陷窝大量可见,成骨细胞数目较少,髓腔内骨髓明显细胞减少。白藜芦醇组骨组织学表现明显优于模型对照组,而正常对照组骨组织未见明显骨坏死改变。模型组坏死率为93.33%,白藜芦醇组坏死率为46.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。模型对照组凋亡率最高,为88.31%,治疗组较之有明显降低,为51.32%,组间比较差异,有统计学意义(P<0.05)。Western-blot结果显示,模型对照组SIRT1的表达最低,白藜芦醇组SIRT1表达明显高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)；相应地,模型对照组caspase-3的表达最高,而白藜芦醇组caspase-3的表达则明显低于模型对照组(P<0.05)。结论1.白藜芦醇能有效抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡,200μmol/L浓度的白藜芦醇抗凋亡效应最明显：激活Sirt1,进而抑制caspase-3的表达是白藜芦醇发挥抗凋亡的可能机制。2.白藜芦醇可以有效预防早期激素性股骨头坏死,其可能机制是通过激活SIRT1,进一步抑制caspase-3的表达而发挥抗凋亡的作用。