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目的:探讨S100A8与S100A9在不同炎症程度慢性胃炎患者胃黏膜组织中的表达及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的关系,为H.pylori相关慢性萎缩性胃炎的发病机制、诊断和治疗提供理论依据。方法:选择2018年10月至2019年5月山西医科大学第一医院消化内镜中心慢性胃炎患者101例,均完善13C(或14C)尿素呼气试验。采用免疫组织化学法检测101例慢性胃炎患者胃黏膜组织中S100A8和S100A9的表达[以平均光密度值(MOD)表示],同时采用RT-PCR法检测其中48例患者胃黏膜组织S100A8和S100A9的m RNA表达,并结合常规染色病理和临床资料进行分析。统计学方法采用MannerWhitney U检验、Kruskal-Wallis H检验和Spearman秩相关。结果:1.101例患者中,慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)59例(CAG组),慢性非萎缩性胃炎(chronic non-atrophic gastritis,NAG)42例(NAG组);H.pylori阳性59例(H.pylori阳性组),H.pylori阴性42例(H.pylori阴性组)。CAG组S100A8和S100A9的MOD值与NAG组比较[分别为0.10(0.07,0.13)比0.09(0.06,0.10)和0.13(0.08,0.15)比0.09(0.07,0.10)],以及H.pylori阳性组S100A8和S100A9的MOD值与H.pylori阴性组比较[分别为0.11(0.10,0.13)比0.07(0.06,0.08)和0.13(0.10,0.15)比0.07(0.07,0.08)],差异均有统计学意义(U=754.00、602.00、5.00、40.00,P均<0.01)。2.CAG组中H.pylori阳性(34例)患者的S100A8和S100A9与阴性(25例)患者比较[分别为0.13(0.11,0.14)比0.07(0.07,0.08)和0.15(0.14,0.16)比0.08(0.08,0.09)],以及NAG组中H.pylori阳性(25例)患者的S100A8和S100A9与阴性(17例)患者比较[分别为0.10(0.09,0.10)比0.06(0.05,0.07)和0.10(0.10,0.11)比0.067(0.065,0.068)],差异均有统计学意义(U=1.00、0.00、0.00、0.00,P均<0.01)。经Kruskal-Wallis H检验,4组间的差异有统计学意义(H=84.78、89.64,P均<0.01)。3.CAG患者(24例)S100A8和S100A9的m RNA表达与NAG患者(24例)比较[分别为0.12(0.06,1.31)比0.05(0.03,0.08)和0.19(0.03,0.43)比0.03(0.01,0.09)],以及所有H.pylori阳性患者(24例)S100A8和S100A9的m RNA表达与阴性患者(24例)比较[分别为0.45(0.10,1.90)比0.05(0.03,0.08)和0.36(0.24,0.81)比0.03(0.01,0.04)],差异均有统计学意义(U=55.00、74.00,P<0.05、0.01;U=19.00、2.00,P均<0.01)。4.CAG合并H.pylori阳性患者(12例)S100A8和S100A9的m RNA表达与阴性患者(12例)比较[分别为0.85(0.27,2.28)比0.06(0.03,0.09)和为0.39(0.25,0.87)比0.03(0.02,0.05)],以及NAG合并H.pylori阳性患者(12例)S100A8和S100A9的m RNA表达与阴性患者(12例)比较[分别为0.09(0.05,0.28)比0.04(0.03,0.07)和0.20(0.09,0.65)比0.01(0.01,0.03),差异均有统计学意义(U=5.00、2.00、0.00、0.00,P均<0.01)。经Kruskal-Wallis H检验,4组间的差异有统计学意义(H=20.43、24.15,P均<0.01)。5.S100A8和S100A9二者无论在蛋白水平还是在m RNA水平的表达均呈正相关(r=0.899和0.903,P均<0.01)。结论:S100A8和S100A9可能参与H.pylori感染胃黏膜的致炎以及胃黏膜上皮细胞增殖紊乱的过程,是H.pylori导致胃黏膜固有腺体减少和CAG发生可能的机制之一。S100A8和S100A9有望作为CAG的诊断、随访生物标志物和CAG治疗的潜在靶点。