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由稻瘟病菌（有性态Magnaporthe oryzae，无性态Pyricularia oryzae）引起的稻瘟病是危害水稻生产最严重的病害之一，严重的减产可达40％～50％，局部田块甚至颗粒无收。因此，深入研究和分析稻瘟病菌的致病分子机理，不仅有利于新的杀菌剂的研发，也可以对其他病原真菌致病机理的研究提供一定的借鉴。 本文主要研究了MoPEX1在稻瘟病菌形态发育和致病过程中的作用以及MoSom1 PKA磷酸化位点的功能分析，研究结果如下: 1.MoPEX1在稻瘟病菌形态发育和致病过程中有重要作用 过氧化物酶体是许多植物病原真菌致病性所必需的，但真菌致病性与过氧化物酶体功能之间的关系尚未完全了解。本文我们通过T-DNA插入鉴定到了一个致病性丧失的突变体C445，生物信息学分析发现突变体中的T-DNA插入在基因组4280958+处，位于基因MGG_09299转录起始位置下游的536 bp处的第二个外显子内。MGG_09299推测编码过氧化物酶体Peroxin1(Pex1)，命名为MoPEX1。MoPEX1的缺失突变体致病性丧失、菌丝营养生长变慢、产孢量显著降低，并且附着胞形成率也降低。△Mopex1形成的附着胞形态异常，不能穿透寄主表皮;△Mopex1对脂肪酸（如橄榄油和吐温20）利用存在缺陷。此外，MoPEX1的缺失也影响了脂滴的转运和降解。有趣的是，MoPEX1的缺失阻止了过氧化物酶体基质蛋白的输入。共聚焦显微镜观察发现表达GFP-MoPEX1和RFP-PTS1的稻瘟病菌菌株的分生孢子中MoPex1定位于过氧化物酶体。酵母双杂实验表明，MoPex1与MoPex6存在直接的蛋白互作。以上结果表明MoPEX1在过氧化物酶体功能中起重要作用，是稻瘟病菌侵染相关形态发生和致病性所必需的。 2.MoSom1第227位丝氨酸残基的磷酸化对稻瘟病菌的致病性是至关重要的 本实验室前期通过对MoSom1进行生物信息学分析发现，MoSom1中含有8个预测的PKA磷酸化位点，通过点缺失和点突变发现第227位S突变为V和Y后突变体对大麦丧失致病性。在本研究中，作者通过对△Mosom1/MoSOM1S227V和△Mosom1/MoSOM1S227的表型分析发现:△Mosom1/MoSOM1S227和△Mosom1/MoSOM1S227Y对完整的和划伤的大麦和水稻叶片均丧失致病性，并且不能产生分生孢子。这些结果表明MoSom1第227位丝氨酸残基的磷酸化对稻瘟病菌的致病性是至关重要的。