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【目的】以中医经络学说中经脉（穴）——脏腑相关理论为指导，电针急性心肌缺血（AMI）大鼠内关穴，采用电生理和免疫组化的方法，观察心交感神经、迷走神经放电频率和自主神经中枢P物质（SP）的变化，探讨电针内关穴抗AMI损伤的效应及效应路径和可能的有效物质，为探讨内关—心脏相关的经络实质提供可靠的实验依据。【方法】以SD大鼠为研究对象，随机分为三组，正常组（A组）、模型组（B组）、电针内关组（C组），每组10只。B、C组静脉注射垂体后叶素（Pit）制造急性心肌缺血（AMI）模型，各组大鼠分离颈部迷走神经和交感神经后，BL-420E+生理仪开始记录交感神经及迷走神经放电，B组、C组于第3min造模。A组分别于第0min、3min、8min、13min、23min标记，B组、C组分别于造模前、造模后0min、5min、10min、20min标记，与A组各标记相对应。A组于第23min，B组、C组于造模后20min进行脊髓、脑固定并取材、切片、免疫组化法检测SP。C组于造模后5min针刺左上肢内关穴（参照华兴邦“大鼠穴位图谱”，于尺骨、桡骨缝间离腕关节约3mm处取“内关”穴）并接电针，疏密波（8～80Hz，疏密波转换14次／min，电压1.5V，强度1mA），针刺5min后去电针仪继续留针10min起针。指标观察：（1）不同时间迷走神经、交感神经放电频率（Hz） （各时刻后1min内10次采样，每次采样时长1s，累加取均值）；（2）观察下丘脑室旁核（PVN）、脊髓（C8-T2）外侧角SP灰度值（OD）。【结果】（1）自主神经放电：A组手术后各时刻迷走、交感神经放电频率与手术前相比无差异；B组在造模后0～20min各时刻迷走神经放电增加、交感神经放电减少，与造模前相比均有差异性（P＜0.05），与A组比较显示组间差异性（P＜0.05）；C组电针后（即造模后10～20min）迷走神经放电减少、交感神经放电增加，均与造模前及A组比较无差异性、与B组比较有显著差异（P＜0.05）；（2） SP灰度值：A组在PVN、脊髓外侧角SP灰度值分别为115.4±12.2，43.3±12.1；B组各部位SP灰度值小于A组，并显示出组间差异性（P＜0.05）：C组各部位SP灰度值均大于A、B组，组间比较均有差异性（P＜0.05）。【结论】（1）电针内关穴能抑制AMI大鼠心迷走神经放电频率、增强交感神经放电频率，从而实现抗AMI损伤效应；（2）电针内关穴可能通过增加下丘脑室旁核（PNV）、脊髓（C8-T2）外侧角等部位的SP起到抗AMI损伤效应。