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目的探讨甜菜碱对内毒素诱导的葡萄膜炎的抑制作用及其机制研究。方法将60只清洁级♂Sprague-Dawley大鼠，随机分为5组：正常对照组、LPS组、LPS+甜菜碱(100、200和400mg/kg)组，每组12只。甜菜碱给药组给予甜菜碱（100,200和400mg/kg）灌胃30天，正常对照组和LPS组给予同体积生理盐水灌胃30天。除正常对照组外，其余各组在第30天灌胃给药2h后，分别给予一次性足跖部注射脂多糖（LPS，200μg/0.2mL/只），建立大鼠葡萄膜炎模型。24h后取大鼠眼组织进行病理学观察，同时采用Western blot方法测定iNOS/eNOS蛋白的表达。取血清采用酶联免疫法（ELISA）测定一氧化氮（NO）和非对称性二甲基精氨酸（ADMA）；采用生化测定方法检测氧化应激标志酶：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）；肝肾功能标志酶：丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肌酐(CERA)；血脂指标：甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL).结果组织病理学研究显示，甜菜碱给药组（200和400mg/kg）可以显著降低LPS诱导葡萄膜炎大鼠睫状体基质附近炎性细胞浸润渗出；逆转大鼠眼组织内iNOS表达的升高及eNOS表达的降低；并降低大鼠血清NO浓度的增高，增加ADMA浓度的降低；显著提高SOD和GSH-PX的活力的降低，并相应降低MDA的升高；及显著降低ALT、AST、TG、CHOL、HDL、LDL浓度的升高，并升高CERA的降低。结论甜菜碱对LPS诱导的大鼠葡萄膜炎具有抑制作用，其机制与调控眼部iNOS/eNOS蛋白表达及NO/ADMA通路有关，甜菜碱还可抑制脂多糖诱导的氧化应激及肝肾损伤。