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目的：研究miR-200a在胶质瘤细胞迁移侵袭中的作用及其机制。方法：结合本课题组前期的研究结果，利用real-time PCR检测miR-200a在胶质瘤细胞系和组织中的表达；将miR-200a的模拟物及抑制剂转染U87细胞后，进行细胞增殖实验、细胞划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验，分别检测miR-200a对胶质瘤细胞的增殖、迁移及侵袭能力的影响。利用在线miRNA靶基因预测软件预测miR-200a的靶基因，并用DAVID在线基因功能软件进行归类分析；利用Westernblot实验和荧光素酶报告系统对所预测的潜在靶基因进行实验验证。结果：Real-time PCR结果提示，相对于低级别胶质瘤组织和细胞，miR-200a在高级别胶质瘤组织和细胞中显著高表达，差异有统计学意义（P<0.05），这与本课题组前期的人胶质瘤细胞miRNA芯片结果一致。过表达miR-200a可促进U87细胞的迁移侵袭能力(P<0.05)，而抑制miR-200a的表达则结果相反。过表达或抑制miR-200a对U87细胞增殖能力均无显著影响，差异无统计学意义(P>0.05)。利用DAVID系统分析Targetscan5.0预测的miR-200a潜在靶基因在KEGG数据库中相关通路的分布情况，发现所预测的miR-200a潜在靶基因大都涉及到Tightjunction、mTOR等多条与肿瘤迁移侵袭相关的通路。结合前期研究及相关文献，其中值得关注的抑癌基因有：PTEN、NCAM1、MAP2K4、UBAP1等。Western blot实验结果提示，在U87细胞中过表达miR-200a可下调PTEN和NCAM1蛋白的表达水平，抑制miR-200a的表达则结果相反。进一步研究发现，在U87细胞中上调miR-200a的表达后，AKT信号转导通路关键分子p-AKT的蛋白表达升高；抑制miR-200a的表达后，p-AKT蛋白表达降低。PTEN是AKT信号传导通路的重要负性调控分子，说明miR-200a正性调控AKT信号转导通路可能是通过调控其靶基因PTEN而实现的。荧光素酶报告系统和Western blot实验结果均提示PTEN和NCAM1基因受miR-200a的调控，是其调控的靶基因。结论：1.miR-200a在高级别胶质瘤组织和细胞中的表达比低级别胶质瘤组织和细胞要高，可能起到癌基因的作用。2.miR-200a可以促进U87胶质瘤细胞迁移侵袭。3.miR-200a可以靶向调控PTEN和NCAM1基因的表达，参与PTEN_PI3K/AKT信号通路的调节。