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目的探讨变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)动物模型诱发细菌性鼻窦炎的方法和机制。材料与方法清洁级C57BL6/J小鼠40只,随机分为4组:A组(卵清蛋白+肺炎链球菌);B组(卵清蛋白+生理盐水);C组(PBS+肺炎链球菌);D组(PBS+生理盐水),每组各10只。①实验第0～8天,A组和B组用200μl 10%卵清蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射,第9～16天用6%OVA鼻腔局部激发建立AR模型;C组和D组用等量PBS替代,步骤同前。②于实验第12天A组和C组鼻腔滴入肺炎链球菌ATCC 49619 (1.2×109CFU/ml);B组和D组用等量生理盐水代替。细菌滴鼻5d后处死动物,处死前各组动物行内眦静脉采血,以间接酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素-5(IL-5)水平;取鼻面骨,石蜡包埋,连续切片,行HE染色和甲苯胺蓝染色,计算机辅助光学显微镜下观察肥大细胞浸润情况,计算每平方毫米鼻窦黏膜中多形核中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMN)和嗜酸粒细胞(eosinophil,Eos)的数量。结果A组和B组分别有9只和8只动物AR建模成功,鼻部症状、黏膜水肿和黏膜下微血管扩张明显,C组症状轻微,D组无任何症状。A组鼻窦黏膜PMN密度为(139.29±26.51)mm2,高于B组(70.67±16.74)mm2、C组(63.04±14.73)mm2和D组(40.24±14.05)mm2 (P均<0.01); A组和B组Eos密度和IL-5水平分别为(134.63±25.49)mm2、(48.21±13.94)pg/ml和(116.21±25.17)mm2、(40.83±7.78)pg/ml,均高于C组(16.71±2.68)mm2、(23.89±8.65)pg/ml(P均<0.05)和D组(13.39±4.95)mm2、(24.58±6.50)pg/ml(P均<0.05)。结论鼻-鼻窦变应性炎症促进了鼻窦黏膜继发性细菌感染;单纯的变应性炎症不会引起鼻窦感染。