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目的：研究主动脉弓替换术后机械通气和重症监护室(ICU)时间延长的危险因素并建立预测模型。方法：回顾性分析2005年1月至2007年12月阜外心血管病医院深低温停循环并顺行选择性脑灌注下主动脉弓替换术(排除一期全或次全主动脉弓替换术)患者围术期资料。机械通气时间延长定义为术后机械通气时间>48 h,ICU时间延长定义为术后ICU滞留时间>5 d。采用单因素比较和多因素Logistic回归分析围术期变量与术后机械通气时间和ICU时间延长的关系。结果：入选患者298例,其中全主动脉弓替换术236例(79.2%),部分主动脉弓替换术62例(20.8%),270例(90.6%)患者同期行升主动脉替换术。入选患者中男性223例(74.8%),女性75例(25.2%),平均年龄44.9±10.7岁,男性患者平均年龄低于女性患者(44.1±10.1岁vs.47.5±11.8岁,p<0.05)。急性或慢性主动脉夹层286例(96.0%),主动脉弓动脉瘤12例(4.0%)。急诊手术84例(28.2%),均为主动脉夹层患者。患者术后机械通气时间为15(11.5,20.1)h,38例(12.8%)患者术后机械通气时间延长。患者术后ICU滞留时间为66.9(41.4,113.0)h,61例(20.5%)患者术后ICU时间延长。单因素分析术后机械通气时间延长的危险因素包括：年龄、体重指数、高血压病史、美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能Ⅲ或Ⅳ级、术前血清肌酐浓度及肌酐清除率、急诊手术、心肌血运阻断时间、体外循环(CPB)时间、同期冠状动脉旁路移植术。术后机械通气时间延长组患者术后院内死亡、脑卒中、需进行透析治疗的肾功能衰竭、再次气管插管的发生率高于机械通气时间不延长组,术后ICU滞留时间和住院时间长于机械通气时间不延长组(p<0.05)。多因素分析术后机械通气时间延长的独立危险因素包括：年龄、CPB时间、体重指数、NYHA心功能分级、术前血清肌酐、急诊手术。预测主动脉弓替换术后机械通气时间延长发生率的公式为：P=1/(1+exp(-x)),P是机械通气时间延长发生率,x=-13.11+(0.048×年龄)+(0.024×CPB时间)+(0.11×体重指数)+(0.008×术前血清肌酐浓度)+(1.02×0 (NYHAⅠ或Ⅱ级)或1(NYHAⅢ或Ⅳ级)+(0.96×0(择期手术)或1(急诊手术))。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验(p>0.05)和受试者工作特征曲线下面积(0.84)提示该预测模型校准度和辨别力良好。术前血清肌酐浓度与术后机械通气时间延长的危险度存在一致的线性关系,年龄在50岁之后可能与术后机械通气时间延长的危险度存在线性关系。单因素分析术后ICU时间延长的危险因素包括：年龄、体重指数、NYHAⅢ或Ⅳ级、术前血清肌酐浓度及肌酐清除率、急诊手术、术中正性肌力药使用、心肌血运阻断时间、CPB时间、术中新鲜冰冻血浆输注量。术后ICU时间延长组患者术后院内死亡、脑卒中、需进行透析治疗的肾功能衰竭、再次气管插管的发生率高于ICU时间不延长组,术后机械通气时间和住院时间长于ICU时间不延长组(p<0.05)。多因素分析术后ICU时间延长的独立危险因素包括：年龄、术前血清肌酐、正性肌力药、CPB时间。预测主动脉弓替换术后ICU时间延长发生率的公式为：P=1/(1+exp(-x)),P是ICU时间延长发生率,x=-9.41+(0.042×年龄)+(0.014×术前血清肌酐浓度)+(0.018×CPB时间)+(1.48×0(术中未使用正性肌力药)或1(术中使用正性肌力药))。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验(p>0.05)和受试者工作特征曲线下面积(0.78)提示该预测模型校准度和辨别力良好。术前血清肌酐浓度与术后ICU时间延长的危险度存在一致的线性关系,CPB时间大于220min与术后ICU时间延长的危险度存在线性关系。结论：主动脉弓替换术后机械通气和ICU时间延长的发生率较高,临床上可根据危险因素预测主动脉弓替换术后机械通气和ICU时间延长,有助于合理分配医疗资源。目的：创建一种实时定量记录在体心脏交感神经末梢儿茶酚胺递质分泌的新方法,采用这种方法研究心交感神经末梢儿茶酚胺分泌的生理和病理生理改变。方法：以金纤维制成浮动式电极,采用微电极恒压安培法记录在体兔心脏表面交感神经末梢儿茶酚胺分泌。通过电刺激心交感神经或星状神经节、缺氧、心肌缺血等诱发心脏交感神经末梢去甲肾上腺素释放,观察心脏交感神经递质分泌的动力学参数、迷走神经对交感神经递质分泌的调控、缺氧对交感神经递质分泌的影响以及心肌缺血-再灌注损伤引起的心脏交感神经递质分泌。结果：金纤维微电极电化学法能够实时定量检测在体心脏儿茶酚胺递质分泌,具有良好的信噪比和可重复性。心交感神经对电刺激的反应为非频率依赖性,以30 Hz、3 mA、600 pulses电刺激心交感神经能够清空突触可立即释放囊泡库(RRP),RRP清空后恢复的时间常数是2.5 min。电刺激迷走神经部分抑制电刺激心交感神经引起的儿茶酚胺分泌,这种抑制效应可在20 min内消失。缺氧增加电刺激心交感神经引起的儿茶酚胺分泌,这种增加心交感神经活性的作用也可在10 min内消失。短时心肌缺血-再灌注即刻均能引起心肌间质儿茶酚胺水平的快速升高并迅速下降,而微电极电化学法并未观察到长时间心肌缺血引起心脏儿茶酚胺水平的持续升高。结论：金纤维微电极电化学法是一种能够有效进行实时定量检测在体心脏儿茶酚胺递质分泌的新方法。采用该方法我们首次获得了心交感神经递质分泌的动力学参数。证实了迷走神经抑制心交感神经活性的效应和缺氧增强心交感神经活性的效应,并确定了这两种效应的强度和有效时间。除心肌缺血外,再灌注也可诱发心交感神经儿茶酚胺的分泌,可能在心肌缺血-再灌注损伤中起到重要作用。